陸茹

江蘇省興化市人民醫(yī)院兒內(nèi)科，江蘇興化 225700

肺炎支原體(MP)是兒童時期最常見的致病菌，各年齡段兒童均會感染，據(jù)不完全統(tǒng)計[1]，≥40%的患兒易發(fā)展成肺炎支原體肺炎，發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與呼吸道上皮吸附、炎癥損害、免疫系統(tǒng)紊亂等因素有關(guān)，且兒童肺部尚未完全發(fā)育，感染后常久治難愈、易復(fù)發(fā)，嚴(yán)重影響患兒的身心發(fā)育，病情加重甚至危及生命。近年來研究表明[2-3]，MP穿過宿主呼吸道黏膜表面的黏液纖毛層，附著于上皮細(xì)胞表面，有毒代謝產(chǎn)物釋放、削弱纖毛運動，對呼吸道黏膜上皮細(xì)胞造成損害，由此得出MPP疾病進(jìn)展中，免疫球蛋白發(fā)揮著重要作用，因此研究免疫功能、補(bǔ)體指標(biāo)，利于為臨床診斷提供有力的幫助[4]，基于上述研究背景，該研究便利選擇2019年1—12月該院收治的40例MPP患兒為研究對象，分析肺炎支原體肺炎患兒采用免疫球蛋白、補(bǔ)體檢測的臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為便利選取該院收治的40例MPP患兒，設(shè)為觀察組，男女比例是21∶19；年齡2～5歲，平均（3.58±1.17）歲；病程4 d～2周，平均（1.32±0.14）周；臨床表現(xiàn):發(fā)熱23例，陣發(fā)性刺激性咳嗽17例。另擇取同期健康兒童40名設(shè)為對照組，男女比例是22:18；年齡2～5歲，平均（3.51±1.12）歲。兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

觀察組納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《實用兒科學(xué)(第7版)》[5]中“MPP”的診斷標(biāo)準(zhǔn)；家屬簽署“知情同意書”；醫(yī)院倫理委員會審核。排除標(biāo)準(zhǔn)：肺結(jié)核、支氣管哮喘及其他感染性疾?。蝗苎载氀瓮獠l(fā)癥；免疫功能低下者；先天遺傳代謝障礙性疾病。

1.2 方法

①采集標(biāo)本：觀察組患兒入院后，急性期(當(dāng)天未接受抗生素治療前)、恢復(fù)期：晨間、空腹時抽取靜脈血各3 mL;對照組體檢當(dāng)天，抽取晨間空腹時靜脈血3 mL，按照3 000 r/min速率行離心操作，分離血清、留取標(biāo)本，放置于零下80℃冰箱內(nèi)保存，等待檢測。

②檢測方法及儀器：特定蛋白分析儀(型號IMMAGE 800)，免疫散射比濁法(INA)測定血清免疫球蛋白水平、血清補(bǔ)體水平，所用試劑盒由美國貝克曼庫爾特有限公司提供，按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 判定標(biāo)準(zhǔn)

急性期：MPP發(fā)病≤10 d；恢復(fù)期：MPP發(fā)?。?0 d，影像學(xué)檢查顯示，癥狀消退、體征平穩(wěn)且病情明顯改善。

判定MPP標(biāo)準(zhǔn)：①患者接受大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療≥7 d、癥狀未有緩解跡象；②患者仍有心動過速、氣喘等表現(xiàn)[6]；③胸片示，肺段呈大范圍片狀陰影；④伴有心衰、嚴(yán)重低氧血癥等肺外并發(fā)癥；⑤伴有肺不張、胸腔積液等肺內(nèi)并發(fā)癥。重型的判定標(biāo)準(zhǔn)：符合1～3項中的其中2項，符合4～5項的1項。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗，計數(shù)資料采用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同分期MPP與對照組的免疫指標(biāo)

該研究顯示，與急性期比較，恢復(fù)期、對照組IgA值較高，恢復(fù)期低于對照組；與恢復(fù)期比較，急性期、對照組的IgG值較低；與急性期比較，恢復(fù)期、對照組的IgM、C3及C4較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 不同分期MPP與對照組的免疫指標(biāo)比較[（±s），g/L]

表1 不同分期MPP與對照組的免疫指標(biāo)比較[（±s），g/L]

注：t1值、P1值：急性期、對照組比較；t2值、P2值：恢復(fù)期、對照組比較；t3值、P3值：急性期、恢復(fù)期比較

觀察組(n=40)對照組(n=40)t1值P1值t2值P2值t3值P3值組別急性期恢復(fù)期0.72±0.24 1.01±0.35 1.58±0.37 12.333＜0.01 7.078＜0.01 4.322＜0.01 IgA 7.37±0.03 10.04±3.47 7.42±0.04 6.324＜0.01 4.775＜0.01 4.866＜0.01 IgG 1.75±0.64 1.37±0.51 1.12±0.59 4.577＜0.01 2.027 0.046 2.937 0.004 IgM 1.91±0.42 1.35±0.12 1.26±0.14 9.286＜0.01 3.087＜0.01 8.108＜0.01 0.45±0.17 0.37±0.14 0.32±0.15 3.626＜0.01 2.037＜0.01 2.297 0.024 C3 C4

2.2 不同病情MPP與對照組的免疫指標(biāo)比較

該研究發(fā)現(xiàn)，觀察組重型有12例，輕型有28例，與重型比較，輕型、對照組的IgA值較高，輕型較對照組低；與重型比較，輕型、對照組的IgM值較低，輕型較對照組高；重型IgG、C3及C4值高于輕型、對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同病情MPP與對照組的免疫指標(biāo)比較[（±s），g/L]

表2 不同病情MPP與對照組的免疫指標(biāo)比較[（±s），g/L]

注：t1值、P1值：重型、對照組比較；t2值、P2值：輕型、對照組比較；t3值、P3值：重型、輕型比較

觀察組(n=40)對照組(n=40)t1值P1值t2值P2值t3值P3值組別重型輕型0.86±0.14 0.97±0.22 1.58±0.37 11.511＜0.01 8.962＜0.01 2.668＜0.01 IgA 9.54±0.23 7.12±0.15 7.42±0.04 57.434＜0.01 12.222＜0.01 55.739＜0.01 IgG 1.95±0.41 1.62±0.45 1.12±0.59 7.306＜0.01 4.262＜0.01 3.428＜0.01 IgM 2.13±0.48 1.42±0.45 1.26±0.14 11.005＜0.01 2.147＜0.01 6.825＜0.01 0.59±0.12 0.38±0.15 0.32±0.15 8.890＜0.01 2.524＜0.01 6.914＜0.01 C3 C4

3 討論

近年來研究表明[7]，MPP患兒受免疫系統(tǒng)發(fā)育不全、組織器官功能不成熟、早期無典型癥狀等因素影響，易發(fā)生肺外并發(fā)癥，甚至危及生命。既往研究顯示[8]，MPP的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，與局部肺組織中MP定植、炎癥反應(yīng)有關(guān)，隨著醫(yī)療事業(yè)發(fā)展，更多研究傾向于免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。郭飛波等[9]學(xué)者認(rèn)為，機(jī)體感染MP后，經(jīng)歷免疫逃逸、調(diào)節(jié)、抑制劑蓄積等過程，細(xì)胞因子、免疫之間互相誘導(dǎo)、制約，形成復(fù)雜的免疫調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，最終誘導(dǎo)疾病發(fā)展。

該研究示：①不同分期：與急性期比較，恢復(fù)期、對照組IgA值較高，恢復(fù)期低于對照組；與恢復(fù)期比較，急性期、對照組的IgG值較低；與急性期比較，恢復(fù)期、對照組的IgM、C3及C4較低（P＜0.05）。②不同病情：與重型比較，輕型、對照組的IgA值較高，輕型較對照組低；與重型比較，輕型、對照組的IgM值較低，輕型較對照組高；重型IgG、C3及C4值高于輕型、對照組（P＜0.05），說明該文重型IgA值(0.86±0.14)g/L低于輕型（0.97±0.32）g/L與李曉娟等[10]文獻(xiàn)報道中重型IgA值(0.72±0.20)g/L低于輕型（0.89±0.19）g/L結(jié)果基本接近，分析如下：①機(jī)體感染MP后，出現(xiàn)IgM，其是最早出現(xiàn)的體液免疫抗體，持續(xù)升高3～4周后達(dá)到峰值，病情逐漸發(fā)展，恢復(fù)到正常值；②與IgM比較，機(jī)體感染MP后出現(xiàn)炎癥反應(yīng)較晚，MP誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生肺炎支原體肺炎(MPP)疾病后，IgG值在2周左右逐漸升高，5周左右達(dá)到峰值；③據(jù)不完全統(tǒng)計，血清IgA占免疫球蛋白含量的10%～20%，通常感染2周左右呈升高趨勢，因兒童感染MP的重要原因是免疫功能降低，因此多數(shù)MPP患兒的IgA值比正常水平更低，使體液免疫功能缺陷加重，且黏膜局部免疫抗體是IgA，呼吸道抗病毒能力下降、感染幾率明顯增加，進(jìn)一步證實MPP患兒普遍有免疫功能紊亂狀態(tài)，主要表現(xiàn)為：過度合成IgM、IgG，缺乏IgA合成，病情加重，機(jī)體表現(xiàn)為明顯的免疫功能紊亂；④部分研究結(jié)果表明，機(jī)體感染MP后，通過分泌免疫球蛋白、細(xì)胞因子、激活補(bǔ)體系統(tǒng)等形式，發(fā)揮免疫應(yīng)答作用，但持續(xù)感染MP后，補(bǔ)體系統(tǒng)的中性粒細(xì)胞趨化因子激活，病變部位大量聚集白細(xì)胞，釋放水解酶，引起局部增生、損害同時大量C3及C4生成，發(fā)揮對抗、清除病原體功效，病情達(dá)到恢復(fù)期，血清C3及C4水平逐漸恢復(fù)正常。該文顯示患兒病情嚴(yán)重程度與IgA、IgM、IgG及補(bǔ)體水平呈現(xiàn)顯著相關(guān)，因此對疾病早期診斷、病情評估及治療，免疫球蛋白、補(bǔ)體的檢測具有重要的臨床價值。

綜上所述，MPP患兒行免疫球蛋白、補(bǔ)體檢測可作為參考指標(biāo)，為病情評估、治療提供參考數(shù)據(jù)，具臨床可應(yīng)用性。