在真核生物中，基因的準(zhǔn)確表達(dá)涉及多個(gè)復(fù)雜而精密的調(diào)控過程。其中，無(wú)義介導(dǎo)的mRNA降解途徑（nonsense-mediated mRNA decay，NMD）能夠識(shí)別含有提前終止密碼子（premature termination codons，PTCs）的異常mRNA， NMD核心因子UPF1被磷酸化并激活，協(xié)同UPF2和UPF3并最終對(duì)異常mRNA降解，避免有害的、截短的蛋白產(chǎn)物積累而對(duì)細(xì)胞造成損害。近來(lái)研究顯示，NMD也可以調(diào)控正?；蜣D(zhuǎn)錄物的降解過程，因此被認(rèn)為是真核生物中高度保守的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)機(jī)制。

近日，知名期刊Plant Cell在線發(fā)表了一篇題為“Pathogen-associated Molecular Pattern-triggered Immunity Involves Proteolytic Degradation of Core Nonsense-mediated mRNA Decay Factors During the Early Defense Response”的研究論文，介紹了韓國(guó)東亞大學(xué)的一項(xiàng)關(guān)于NMD調(diào)控抗病免疫和生長(zhǎng)平衡方面的研究成果。

植物的兩層免疫系統(tǒng)包括位于膜上的PRRs對(duì)PAMPs的識(shí)別后誘發(fā)的PTI以及胞內(nèi)TIR-NBS-LRR （TNL）類型和CC-NBS-LRR （CNL）類型的R基因識(shí)別effectors誘發(fā)的ETI，在感知病原入侵后，免疫系統(tǒng)的激活會(huì)使植物MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)通路激活，并發(fā)生活性氧爆發(fā)、胼胝質(zhì)積累、植物抗毒素的產(chǎn)生以及抗性相關(guān)基因表達(dá)的一系列反應(yīng)等來(lái)抵御病原菌，但通常免疫系統(tǒng)的持續(xù)激活會(huì)影響植物正常生長(zhǎng)發(fā)育。

在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，NMD途徑核心組分UPF1和UPF3被突變后會(huì)導(dǎo)致擬南芥在正常環(huán)境下培養(yǎng)生長(zhǎng)發(fā)育受影響，而在高溫環(huán)境中有所減輕，雙突變體在無(wú)病原的情況下抗性相關(guān)基因上調(diào)表達(dá)表明其自身免疫被激活，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)upf突變體中許多TIR-NBS-LRR （TNL）抗病基因的轉(zhuǎn)錄本積累，鑒于NMD的mRNA的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的功能，作者提出對(duì)NMD敏感的R基因轉(zhuǎn)錄本的積累導(dǎo)致了這些突變體的基礎(chǔ)免疫的觀點(diǎn)。

作者對(duì)85個(gè)TNL和43個(gè)CNL類型的R基因進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，81.2%TNLs、65.1%CNLs的轉(zhuǎn)錄本具有NMD識(shí)別特征，表明植物R基因在NMD調(diào)控中高度富集。而后對(duì)突變體中這些R基因的穩(wěn)定性進(jìn)行驗(yàn)證，證實(shí)NMD確實(shí)參與調(diào)控大多R基因表達(dá)過程，但并非所有具有NMD敏感特征的R基因都是真正的NMD靶標(biāo)，NMD是控制具有NMD識(shí)別特征的R基因轉(zhuǎn)錄本穩(wěn)態(tài)水平的調(diào)節(jié)途徑之一。

由于NMD功能突變體導(dǎo)致免疫激活，但作者檢測(cè)到UPF基因在侵染后上調(diào)表達(dá)，此結(jié)果與侵染后NMD活性降低不一致，驗(yàn)證知細(xì)菌感染雖使UPF上調(diào)表達(dá)，但致使UPF蛋白的特異性破壞，且用特異抗體雜交發(fā)現(xiàn)UPF1在衰亡過程中可能發(fā)生構(gòu)象改變。進(jìn)一步驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)在侵染早期，UPF1和UPF3被26S蛋白酶體泛素化降解。對(duì)具有NMD識(shí)別特征的R基因轉(zhuǎn)錄本進(jìn)行NMD敏感性檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)這些R基因?qū)MD敏感性不同，分為早期和晚期反應(yīng)。

UPF1屬于一種E3連接酶，而在擬南芥中UPF1泛素化部分依賴于UPF3。植物感知病原入侵后會(huì)激活MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)途徑中MPK3和MPK6抵抗病原，作者發(fā)現(xiàn)UPF1/UPF3泛素化的誘導(dǎo)需要絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號(hào)級(jí)聯(lián)，這是PTI的關(guān)鍵早期反應(yīng)，而活性氧可能會(huì)刺激UPF2的轉(zhuǎn)化率。

綜上，作者發(fā)現(xiàn)了NMD這一正常情況下監(jiān)測(cè)異常mRNA的過程可參與調(diào)控植物免疫。在植物遭受病原侵染時(shí)，通過UPFs降解抑制NMD，并由此穩(wěn)定細(xì)菌感染早期的植物TNLs轉(zhuǎn)錄水平，有助于植物建立基礎(chǔ)免疫。