楊威

【中圖分類號】R248

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】2095-6851（2020）02-072-02

人腦所占體重是人體體重的2.2%，腦血流量占心輸出量的15%，腦氧耗量占全身氧耗量的23%;并且人腦所需能量的85%～95%都是來自葡萄糖的氧化，腦內(nèi)的氧、糖原、ATP的儲備都比較少，故而腦循環(huán)在中斷10分鐘后，儲備的氧就會全部耗盡，如果中斷2分鐘內(nèi)糖便會全部耗盡，當(dāng)人體體溫在37°C時如果停止循環(huán)3分鐘、體溫30°C時停止循環(huán)8分鐘就可以對大腦產(chǎn)生腦損害，大腦皮質(zhì)缺氧的耐受性差。伴隨著手術(shù)與麻醉量的逐漸增加，特別是涉及到心臟大血管以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的高危手術(shù)越來越多，圍術(shù)期的腦血管不良事件也漸漸的引起了麻醉醫(yī)生和外科醫(yī)生的高度重視。采取各種措施來增加腦對缺血缺氧的耐受能力，從而減少缺血缺氧所造成的神經(jīng)細胞死亡以及神經(jīng)功能受損。

1?麻醉藥物的分析

1.1?吸入性麻醉藥物

吸入性麻醉藥物可以通過肺部的吸入從而達到麻醉的作用，其中包括揮發(fā)性液體（如乙醚、地氟烷、七氟烷、氟烷等）和氣體（如氧化亞氮、氙氣等）。我們普遍的認為幾乎所有的吸入類麻醉藥物如異氟烷、七氟烷、地氟烷等都可以減輕缺血所造成的腦損傷，但究竟是否可以產(chǎn)生腦保護作用是和對于麻醉藥物的使用的劑量、時機、持續(xù)時間以及腦缺血所造成的腦損傷嚴重程度有著密切的關(guān)系。

1.2?靜脈麻醉藥物

靜脈麻醉藥經(jīng)靜脈注射進入體內(nèi)，通過血液循環(huán)作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而產(chǎn)生全身麻醉作用的藥物（如丙泊酚、巴比妥類、氯胺酮等）。與吸入性麻醉藥品一樣，靜脈麻醉藥也可產(chǎn)生相應(yīng)的腦保護作用。

1.3?其他麻醉藥物

局部麻醉藥物與阿片類藥物都可以進行腦保護。

2?麻醉藥物的危害

盡管研究表明麻醉藥具有神經(jīng)保護作用，但也有證據(jù)顯示其同樣具有神經(jīng)毒性作用。但很大一部分麻醉藥物的不良反應(yīng)都具有可控性，就是在規(guī)范的使用下，它的不良反應(yīng)只是短暫的，幾乎對人體無危害，比如鎮(zhèn)痛藥就有惡心嘔吐的不良反應(yīng)，但藥物代謝完后，這種不良反應(yīng)也隨之消失。

3?吸入麻醉藥腦保護作用影響因素

3.1?劑量相關(guān)性

在圍麻醉期間，吸入的麻醉藥藥物濃度的高低，這對腦保護的效果有著直接影響。有研究表明，異氟烷預(yù)處理的濃度與其相應(yīng)產(chǎn)生的腦保護作用呈一種U形曲線的相關(guān)方式，患者當(dāng)吸入的異氟烷濃度為最低肺泡濃度（MAC，1MAC=1.4%）時的腦保護作用是最大的，但如果增加或是降低異氟烷的吸入劑量，腦保護作用則會相應(yīng)的減弱。除次之外還有研究利用七氟烷對大鼠的腦缺血模型進行腦保護研究時發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入七氟烷后處理的濃度為1.8MAC時，腦組織神經(jīng)元存活率相較吸入濃度為0.45MAC時要高。因為如果增加吸入麻醉藥濃度則可能會使循環(huán)呼吸抑制的作用增強，動物的死亡率也會增高，所以目前的研究均未使用更高的吸入濃度。這些研究都證明了，吸入的麻醉藥物所產(chǎn)生的腦保護作用與吸入或注入的藥劑量有關(guān)，而藥劑量過高或者過低都會使腦保護的效果下降。

3.2?腦梗死嚴重程度?目前對于使用麻醉藥物腦保護作用的研究，選取的都是中度或重度的動物腦損傷模型，當(dāng)然也有使用離體腦組織細胞進行研究的。針對這些研究采用的模型，研究結(jié)果均表現(xiàn)出了較為明顯的腦保護作用。但是一些研究者并不完全認同這個觀點，有研究認為在腦組織瀕死狀態(tài)下，七氟烷并不能提供腦保護作用。有研究者采用了結(jié)扎大鼠的右側(cè)頸總動脈的方式，并對大鼠實施了30min缺血性低血壓[35mmHg（1mmHg=0.133kPa）]的處理，然后又對腦細胞凋亡小體進行數(shù)字記錄，利用相應(yīng)技術(shù)檢測細胞的凋亡，發(fā)現(xiàn)七氟烷后處理組大鼠的腦細胞凋亡程度并沒有明顯的改善。所以有的研究者認為吸入麻醉藥能否產(chǎn)生腦保護的作用，還是取決于腦部梗死的輕重情況。

3.3?性別因素

有研究發(fā)現(xiàn)異氟烷對雌性小鼠的腦保護作用明顯低于對雄性小鼠的腦保護作用。這些學(xué)者認為只有當(dāng)雌激素不存在的情況下，異氟烷的預(yù)處理才可以表現(xiàn)出明顯的腦保護作用。而有的研究者在一項確定異氟烷預(yù)處理后腦缺血結(jié)果是否存在性別差異的研究中，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過異氟烷預(yù)處理的雄性小鼠皮質(zhì)磷酸化絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（AKT）增加，而作為MAPK-ERK通路的下游因子AKT，可以將一系列的蛋白成分磷酸化，還可以通過不同的途徑抑制細胞凋亡。這些研究還發(fā)現(xiàn)雌性小鼠AKT不僅變化不明顯，而且雌性小鼠AKT激活抑制劑mRNA的表達比雄性小鼠的有明顯的增加。這些結(jié)果均表示除吸入麻醉藥的腦保護作用與實施對象的性別有關(guān)系。

4?麻醉藥神經(jīng)保護作用的時效

麻醉藥神經(jīng)保護的另一焦點問題是何時實施能達到最好效果。由于傳統(tǒng)的抑制能量代謝不能解釋缺血神經(jīng)損傷后麻醉藥仍具有保護作用，并且臨床研究也顯示巴比妥類對心搏驟?；颊邿o有益影響。目前提出一種新觀念，即在一系列具體受體介導(dǎo)下的、能阻斷大腦損傷后損害演變的腦缺血后的神經(jīng)保護作用，在此觀念指導(dǎo)下的、有關(guān)麻醉藥的損傷后神經(jīng)保護作用的離體實驗，取得了可喜的成果。預(yù)處理的腦保護作用的一些潛在機制，如腺苷受體的活化，改變基因轉(zhuǎn)錄及其繼發(fā)改變，激活細胞內(nèi)的信號級聯(lián)反應(yīng)等，目前正在研究中。

5?麻醉藥神經(jīng)保護作用的耐受

一些研究表明，特別是對于一些處再發(fā)育過程中的神經(jīng)，麻醉藥物可以引起退行性變甚至神經(jīng)元細胞死亡。因此對麻醉藥物的耐受性或神經(jīng)毒性作用也日益受到關(guān)注，特別是阻斷NMDA受體的異氟醚、NO及氯胺酮，更加受人關(guān)注。但有些事情令人不解，阻斷同一受體的氙氣，卻無相似的憂慮。有一些學(xué)者表示，有關(guān)在新生動物身上表現(xiàn)出來的麻醉藥物的神經(jīng)毒性不太可能會同樣發(fā)生于人類的臨床實踐。

6?使用麻醉藥腦保護的方法

對圍手術(shù)期間有腦缺血的高風(fēng)險患者，或者有腦缺血損傷后的患者，應(yīng)當(dāng)慎重選擇藥物。但新生兒以及老年的患者有些麻醉藥物會對其造成不利的影響，因此需要結(jié)合不同患者的不同身體狀況和麻醉藥物不同的特性，從而選擇出最適合患者的藥物。

7?對易發(fā)生腦缺氧缺血者實施健康知識宣教

由以上分析可得知，腦缺氧缺血會嚴重危害到身體健康甚至生命，而我國群眾常常不知其嚴重性。這由于我國人民整體疾病認知水平差，而恰當(dāng)?shù)慕】抵R宣教有助于該群眾充分了解疾病，正視它，從而預(yù)防疾病。由醫(yī)護人員首先對宣教對象的性別、年齡、家庭情況、工作等一般資料，結(jié)合身體狀況，進行健康知識宣教，可以用PPT、視頻等簡單易懂的方式講述疾病有關(guān)知識，還可通過尋求社會力量，積聚物力財力批量制作小冊子，發(fā)放到各個社區(qū)和鄉(xiāng)村。以指導(dǎo)其正確認識疾病，并派人下基層，深入各個層次講述預(yù)防知識與初步判斷知識，并教導(dǎo)合理飲食，合理運動，全民健身，預(yù)防疾病，推動健康事業(yè)的發(fā)展。