孕婦B族鏈球菌感染與胎膜早破的相關(guān)性探討

冼小燕

（湛江天源南油綜合醫(yī)院有限公司婦產(chǎn)科 廣東 湛江 524057）

胎膜早破的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，對于未足月胎膜早破產(chǎn)婦會(huì)直接影響母嬰的妊娠結(jié)局，導(dǎo)致產(chǎn)后出血、絨毛膜羊膜炎、子宮內(nèi)膜炎、胎兒宮內(nèi)窘迫、新生兒感染等不良結(jié)局發(fā)生[1]。胎膜早破的誘因較多，宮腔內(nèi)壓力異常、宮頸機(jī)能不全、感染、基因多態(tài)性、細(xì)胞凋亡等均可誘發(fā)胎膜早破，感染被認(rèn)為是胎膜早破的主要誘因，陰道和宮頸炎癥逆行引發(fā)宮內(nèi)感染最為常見[2]。B族鏈球菌感染容易在生殖道中定植，也是孕婦生殖道感染的最常見病原菌，因此B族鏈球菌感染與孕婦胎膜早破之間有一定關(guān)聯(lián)。本研究進(jìn)一步分析孕婦B族鏈球菌感染與胎膜早破的關(guān)系，現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2016年6月—2019年6月在我院產(chǎn)科治療的300例胎膜早破孕婦作為觀察組，年齡23～37歲，平均年齡（29.8±4.1）歲，孕周34～40周，平均孕周（38.3±1.4）周，初產(chǎn)婦213例、經(jīng)產(chǎn)婦87例；將同期300例胎膜未破正常孕婦作為對照組，年齡22～38歲，平均年齡（29.8±4.1）歲，孕周36～42周，平均孕周（39.1±1.3）周，初產(chǎn)婦210例、經(jīng)產(chǎn)婦90例；所有觀察組孕婦均經(jīng)孕產(chǎn)檢、超聲等確診為胎膜早破，均為單胎妊娠，無妊娠期合并癥及并發(fā)癥；排除雙胎及多胎妊娠、有妊娠期合并癥及并發(fā)癥、未正規(guī)產(chǎn)檢；比較兩組孕婦的年齡、孕周等無明顯差異，具有可比性。

1.2 方法

觀察組在胎膜破裂后24h內(nèi)采集標(biāo)本，對照組在入院時(shí)采集。孕婦取膀胱截石位，常規(guī)消毒外陰，置入窺陰器暴露宮頸，用棉球擦拭去宮頸外口分泌物，之后用無菌棉球拭子在宮頸管內(nèi)旋轉(zhuǎn)獲取宮頸細(xì)胞，于加蓋的無菌試管中行B族鏈球菌檢測；使用熒光定量PCR測定B族鏈球菌；試劑盒使用中國泰普生物科學(xué)有限公司提供的B族鏈球菌核酸檢測試劑盒，美國Qiagen公司DNA提取試劑盒，美國Bio-Rad CFX96型熒光定量PCR儀，嚴(yán)格按操作說明進(jìn)行檢測[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)兩組B族鏈球菌感染陽性率；并將觀察組分為B族鏈球菌感染陽性及陰性兩組，統(tǒng)計(jì)不良妊娠結(jié)局發(fā)生率，包括產(chǎn)褥期感染、產(chǎn)后出血、胎兒窘迫、新生兒肺炎、絨毛膜羊膜炎等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，用（%）表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組B族鏈球菌感染陽性率比較

觀察組B族鏈球菌感染陽性率顯著高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組B族鏈球菌感染陽性率比較

2.2 B族鏈球菌感染產(chǎn)婦并發(fā)癥發(fā)生情況

觀察組中B族鏈球菌陽性者產(chǎn)褥期感染、產(chǎn)后出血的發(fā)生率明顯高于B族鏈球菌陰性者（P＜0.05），見表2。

表2 觀察組內(nèi)產(chǎn)婦不良妊娠結(jié)局比較[n（%）]

2.3 B族鏈球菌感染對產(chǎn)后新生兒不良結(jié)局影響

觀察組中B族鏈球菌陽性新生兒發(fā)生胎兒窘迫、新生兒肺炎、絨毛膜羊膜炎的幾率明顯高于B族鏈球菌陰性者（P＜0.05），見表3。

表3 觀察組內(nèi)新生兒不良結(jié)局比較[n（%）]

3.討論

胎膜早破是在產(chǎn)程發(fā)動(dòng)之前發(fā)生胎膜破裂，是產(chǎn)科常見并發(fā)癥之一。病原菌感染是胎膜早破的重要因素之一，以B族鏈球菌感染最為多見。B族鏈球菌一般寄居在泌尿生殖道和下消化道，對絨毛膜有較強(qiáng)的穿透力和吸附力，通過陰道、宮頸上行感染胎膜，誘發(fā)磷酸酯酶A2、前列腺素等多種細(xì)胞因子的釋放，產(chǎn)生蛋白水解酶和炎癥細(xì)胞，吞噬并侵襲胎膜，促進(jìn)子宮收縮，引起局部胎膜張力下降，從而引發(fā)胎膜早破[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組B族鏈球菌感染陽性率明顯高于對照組（P＜0.05）。進(jìn)一步證實(shí)了B族鏈球菌感染是胎膜早破的重要致病因素，B族鏈球菌所致的生殖系統(tǒng)感染與胎膜早破密切相關(guān)。

胎膜早破后，自然屏障消失，B族鏈球菌可直接侵犯羊膜腔，甚至感染子宮、胎膜，導(dǎo)致晚期流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)窘迫等不良妊娠結(jié)局，同時(shí)也增加了產(chǎn)婦子宮內(nèi)膜炎、泌尿系統(tǒng)感染、產(chǎn)后出血的發(fā)生幾率。隨著胎膜破裂時(shí)間的延長，絨毛膜羊膜炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也明顯升高，可繼發(fā)胎盤血管阻力升高，影響胎兒的營養(yǎng)供給，導(dǎo)致胎心加快[5]。羊水感染B族鏈球菌后，可隨胎兒呼吸道進(jìn)入胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致新生兒肺炎、新生兒敗血癥的發(fā)病幾率明顯升高[6]。因此，B族鏈球菌不僅能誘發(fā)胎膜早破，還與不良妊娠結(jié)局密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，觀察組中B族鏈球菌陽性者產(chǎn)褥期感染、產(chǎn)后出血的發(fā)生率明顯高于B族鏈球菌陰性者（P＜0.05）；觀察組中B族鏈球菌陽性新生兒發(fā)生胎兒窘迫、新生兒肺炎、絨毛膜羊膜炎的幾率明顯高于B族鏈球菌陰性者（P＜0.05）。充分證明B族鏈球菌感染增加了胎膜早破、宮內(nèi)感染的發(fā)生率，導(dǎo)致胎兒窘迫、新生兒感染的幾率明顯升高，同時(shí)也增加了產(chǎn)婦產(chǎn)褥期感染、產(chǎn)后出血的發(fā)生率。因此，臨床應(yīng)加強(qiáng)對孕婦B族鏈球菌的監(jiān)測，將B族鏈球菌感染作為胎膜早破的高危因素，早期進(jìn)行篩查及防治，以改善妊娠結(jié)局，確保母嬰的健康。

綜上所述，孕婦B族鏈球菌感染與胎膜早破的關(guān)系密切，是導(dǎo)致胎膜早破的高危因素，臨床應(yīng)加強(qiáng)孕晚期的B族鏈球菌監(jiān)測，早期進(jìn)行治療，以防胎膜早破及相關(guān)不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。