張桂華

（元陽縣人民醫(yī)院，云南紅河州661100）

急性心肌梗死是發(fā)病率較高的心腦血管危急重癥，快速開通梗死動(dòng)脈是改善預(yù)后的關(guān)鍵，注射用重組人尿激酶原及尿激酶是溶栓常用藥物，長期以來尿激酶在心肌梗死治療方面發(fā)揮重要作用，重組人尿激酶原起效時(shí)間較短，出血量較少，可有效再通冠狀動(dòng)脈，受到臨床高度注度[1]。本文將兩種藥物形成對比，重點(diǎn)觀察注射用重組人尿激酶原對急性心肌梗死患者病情癥狀的改善效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2017年7月至2019年7月我院收治的65例急性心肌梗死患者雙盲法分組，對照組32例、研究組33例。對照組男16例，女16例，年齡48-76歲，平均年齡（72.5±2.5）歲，前壁梗死13例，高側(cè)壁梗死11例，下壁、后壁梗死8例；研究組男17例，女16例，年齡 50-75歲，平均年齡（72.8±2.2）歲，前壁梗死11例，高側(cè)壁梗死10例，下壁、后壁梗死12例；兩組一般資料差異較?。≒＞0.05）。

1.2 方 法

溶栓前，使用硝酸鹽類、β受體阻滯藥物、阿司匹林、肝素治療。對照組行尿激酶治療，150萬U尿激酶溶于生理鹽水100mL，靜脈滴注，30min內(nèi)滴完。研究組33例行注射用重組人尿激酶原溶栓治療，一次用量50mg，20mg用10mL生理鹽水溶解，3min內(nèi)靜脈推注完畢，其余30mg溶于90mL生理鹽水，30min內(nèi)靜脈滴注完[2]。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）溶栓有效率，溶栓后2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解，ST段90min內(nèi)回落≥50%，發(fā)病12h內(nèi)肌鈣蛋白（cTn）達(dá)峰值，發(fā)病 14h內(nèi) CK-MB 達(dá)峰值，2～3h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常[3]。（2）溶栓再通時(shí)間。（3）治療前后心功能，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）[4]。（4）治療前、治療 15d后肌酸激酶 MB型同工酶（CK-MB）、超敏肌鈣蛋白 I（hs-cTnI）水平[5]。（5）并發(fā)癥發(fā)生概率。

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析

統(tǒng)計(jì)軟件SPSS25.0，計(jì)量資料兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 溶栓有效率對比

如表1所示：兩組溶栓有效率組間差異無統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。研究組溶栓再通時(shí)間與對照組比較更短，有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。

2.2 治療前后心功能對比

如表2：治療前，兩組患者心功能指標(biāo)組間無統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）；治療后，與對照組對比，研究組左心室射血分?jǐn)?shù)更高，左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑更低，有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。

2.3 治療前后CK-MB、hs-cTnI水平對比

如表3：治療前，兩組患者 CK-MB、hs-cTnI水平組間無統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）；治療后，與對照組對比，研究組CK-MB、hs-cTnI水平更優(yōu)，差異有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生概率對比

如表4：研究組并發(fā)癥發(fā)生概率3.03%，與對照組對比更低，差異有統(tǒng)計(jì)意義（P＜0.05）。

表1 溶栓有效率對比[n(%)]/（±s）

表1 溶栓有效率對比[n(%)]/（±s）

組別研究組對照組χ2值/t值P值例數(shù)（n）33 32溶栓有效率28（84.85）26（81.25）0.15＜0.05溶栓再通時(shí)間（min）67.77±15.04 80.02±15.22 3.26＜0.05

表2 治療前后心功能對比（±s）

表2 治療前后心功能對比（±s）

組別 例數(shù)（n）LVEF（%） LVESD（mm） LVDd（mm）研究組對照組t值P值33 32治療前45.05±5.43 45.12±5.48 0.05＞0.05治療后54.40±5.18 50.74±5.24 2.83＜0.05治療前38.98±3.80 38.91±3.73 0.07＞0.05治療后36.65±3.11 38.55±3.32 2.38＜0.05治療前50.84±3.05 50.89±3.08 0.07＞0.05治療后48.00±3.27 49.89±3.44 2.27＜0.05

表3 治療前后CK-MB、hs-cTnI水平對比（±s）

組別 例數(shù)（n）CK-MB（U/L） hs-cTnI（ng/mL）研究組對照組t值P值33 32治療前70.84±13.22 70.89±13.17 0.02＞0.05治療后21.17±7.66 33.73±7.19 6.81＜0.05治療前1.01±0.18 1.04±0.13 0.77＞0.05治療后0.31±0.03 0.54±0.07 17.31＜0.05

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣斑塊破裂生成血栓引發(fā)心肌缺血，開展冠脈再通治療可取得一定效果，有助于全面疏通阻塞的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌血流灌注，保護(hù)心肌功能，改善疾病預(yù)后[6]。尿激酶是基本溶栓藥物，可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，纖溶酶可降解纖維蛋白凝塊及凝血因子，發(fā)揮溶栓作用[7]。重組人尿激酶原作用機(jī)制是激活尿激酶，產(chǎn)生相應(yīng)的溶解活性，特異性溶解纖維蛋白，且不會(huì)與血纖維結(jié)合，溶栓專一性較強(qiáng)[8]。數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，兩組溶栓有效率組間差異無統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。研究組溶栓再通時(shí)間與對照組比較更短（P＜0.05）?？梢妰煞N藥物均可發(fā)揮良好的溶栓作用，但重組人尿激酶原可在更短的時(shí)間內(nèi)發(fā)揮療效。臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死發(fā)生后，心肌細(xì)胞供血功能喪失，導(dǎo)致出現(xiàn)細(xì)胞壞死，促使CK-MB釋放進(jìn)入血液，其水平在短時(shí)間內(nèi)迅速升高，隨著病情好轉(zhuǎn)，水平隨之下降，因此CKMB可作為心肌梗死疾病的心肌酶譜標(biāo)志物[9]。hs-cTnI在早期急性心肌梗死中具有較高的敏感性，可反映病情程度及預(yù)后情況[10]。治療后，與對照組對比，研究組左心室射血分?jǐn)?shù)更高，左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑更低，CK-MB、hs-cTnI水平更優(yōu)（P＜0.05）?？梢娭亟M人尿激酶原溶栓可顯著改善心肌酶譜，促進(jìn)病情癥狀改善，對于心功能恢復(fù)具有積極效用。研究組并發(fā)癥發(fā)生概率3.03%，與對照組對比更低（P＜0.05），可見重組人尿激酶原安全性更高。

綜上所述，急性心肌梗死患者行注射用重組人尿激酶原溶栓可有效提升治療速度，促進(jìn)心功能恢復(fù)，改善病癥，用藥安全性更高。