陳雪

摘要：急性軟組織損傷是指機(jī)體在遭受外力下引發(fā)的皮下、肌肉組織或韌帶等局部毛細(xì)管破裂出血和細(xì)胞內(nèi)液滲透的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)常見(jiàn)疾病。一氧化氮是在1976年發(fā)現(xiàn)的一種新型小分子物質(zhì)，其半衰期短，化學(xué)性質(zhì)活潑，廣泛存在于生物體內(nèi)，參與血管、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫功能等許多重要的生物調(diào)節(jié)作用。筆者查閱近年相關(guān)文獻(xiàn)，就NO與急性軟組織損傷的關(guān)系作一綜述。

關(guān)鍵詞：急性軟組織損傷;NO;綜述

1?NO的概念

一氧化氮是在1976年發(fā)現(xiàn)的一種新型小分子物質(zhì)，其半衰期短，化學(xué)性質(zhì)活潑，廣泛存在于生物體內(nèi)，參與血管、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫功能等許多重要的生物調(diào)節(jié)作用[1]。一氧化氮以細(xì)胞內(nèi)信使分子的身份存在于體內(nèi)，在信號(hào)傳導(dǎo)方面起著重要的作用，同時(shí)它還是體內(nèi)極為重要的化學(xué)遞質(zhì)，在心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)方面有著不可替代的作用，廣泛參與其中的病理生理過(guò)程。NO 以自由基（·N=O）的形式存在，因?yàn)樗哂幸粋€(gè)電子空位?[2]。NO 相較于體內(nèi)的其他自由基更加穩(wěn)定。NO在體內(nèi)的主要是亞硝?；庪x子 （ nitroxylanion，NO-） 或者亞硝酰基陽(yáng)離子?（nitrosyl cation， nitrosonium cation，NO+） 的形式存在并發(fā)揮作用[3]。

2急性軟組織損傷

急性軟組織損傷是指機(jī)體在遭受外力下引發(fā)的皮下、肌肉組織或韌帶等局部毛細(xì)管破裂出血和細(xì)胞內(nèi)液滲透的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)常見(jiàn)疾病[4]。其發(fā)病機(jī)制是由于外力作用于軟組織，導(dǎo)致局部毛細(xì)血管破裂出血、細(xì)胞內(nèi)液外滲至組織間隙，從而引起局部組織的充血、腫脹[5]，之后炎性介質(zhì)釋放，酸性產(chǎn)物堆積，出現(xiàn)早期的無(wú)菌性炎癥反應(yīng)，刺激末梢神經(jīng)而引起疼痛和活動(dòng)障礙[6，7]。如未及時(shí)治療，逐漸形成不同程度的炎性粘連及纖維組織增生，最后導(dǎo)致受損組織的變性和攣縮[8]，轉(zhuǎn)變?yōu)槁攒浗M織損傷。急性軟組織損傷的臨床癥狀主要表現(xiàn)為局部軟組織腫脹、疼痛明顯、局部淤血瘀斑以及患者功能障礙[9]。

3?NO與急性軟組織損傷的關(guān)系

最近研究表明，皮摩爾或飛摩爾水平的?NO可促進(jìn)軟組織損傷的修復(fù)，同時(shí)具有信息傳遞和免疫功能，有利于機(jī)體[10]。相應(yīng)的，機(jī)體將?NO 濃度保持在較低的水平，即是在發(fā)揮其生理保護(hù)的作用。然而大量誘導(dǎo)產(chǎn)生的?NO 反而對(duì)機(jī)體組織損傷的病理過(guò)程有重要的作用。NO 對(duì)骨骼肌的作用機(jī)制有直接作用和間接作用兩種。NO 的直接作用：濃度低于 1umol/gprot 的情況下，NO 通過(guò)與多種分子的直接結(jié)合或直接作用發(fā)揮它的生理作用，例如修復(fù)損傷的軟組織[11]。間接作用：當(dāng)機(jī)體遭受損傷時(shí)，由于?LPS 和 IFN -γ或 IFN -α、IF-β及 IL-α等炎癥趨化因子（chemokine）的共同作用，骨骼肌中大量的 iNOS 被誘生表達(dá)，致使局部組織的NO濃度急劇升高，此時(shí)高濃度的NO可與氧自由基反應(yīng)生成一種在骨骼肌病理?yè)p傷中起重要作用的化合物—活性氮氧化合物（reactive nitrogen oxide pecies，RNOS）[12]。

綜上，本文就NO與急性軟組織損傷的關(guān)系做一論述，以期為臨床上對(duì)本病的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)提供參考。

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