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      重癥類風(fēng)濕心臟病患者應(yīng)用二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮對(duì)增強(qiáng)心臟代償功能的價(jià)值

      2020-07-24 04:11:48楊莉關(guān)孟夢(mèng)趙巧霞
      藥品評(píng)價(jià) 2020年6期
      關(guān)鍵詞:風(fēng)心病閉式代償

      楊莉,關(guān)孟夢(mèng),趙巧霞

      鄭州市第七人民醫(yī)院,河南 鄭州 450000

      風(fēng)濕性心臟病可簡(jiǎn)稱為風(fēng)心病,屬于一種風(fēng)濕性炎癥導(dǎo)致的瓣膜損害心臟疾病。該病癥一旦發(fā)病,最易受損的是二尖瓣、主動(dòng)脈瓣,其中二尖瓣狹窄的患者占比25%左右[1]。近年來,我國風(fēng)心病病例數(shù)有所減少,且患病年齡存在延遲現(xiàn)象,故老年風(fēng)心病患者的病例數(shù)呈明顯的增多趨勢(shì),故老年風(fēng)心病患者的臨床治療成為當(dāng)前心血管病科重點(diǎn)研究的課題之一[2]。目前,臨床上治療風(fēng)心病患者的方法較多,包括直視分離術(shù)、人工瓣膜置換術(shù)、閉式分離術(shù)、二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)等,其中二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)不斷得以完善、成熟,在風(fēng)心病臨床治療中的效果已受到廣泛認(rèn)可[3]。本研究對(duì)110例重癥類風(fēng)心病患者進(jìn)行研究,旨在探究二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮的應(yīng)用價(jià)值,報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料選取2016年11月—2019年11期間我院收治的110例重癥類風(fēng)濕心臟病患者,隨機(jī)分成對(duì)照組(n=45)、觀察組(n=65)。對(duì)照組:30例男、15例女;年齡58~87歲,平均(61.29±2.19)歲;病程1~7年,平均(4.22±1.27)年。觀察組:44例男、21例女;年齡56~88歲,平均(61.34±2.26)歲;病程1~7年,平均(4.21±1.29)年。兩組風(fēng)心病患者的一般資料數(shù)據(jù)比較,P>0.05,可進(jìn)行對(duì)比實(shí)驗(yàn)。

      納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)常規(guī)查體、多普勒超聲心動(dòng)圖、X線檢查、心電圖等檢查確診為風(fēng)心病,且均為二尖瓣狹窄者;②無左心房血栓癥狀;③患者的認(rèn)知能力、溝通能力正常,均自愿參與此次研究。

      排除標(biāo)準(zhǔn):①未確診病情者;②檢出存在左心房血栓的患者;③認(rèn)知能力差,且存在溝通障礙的患者,無法自始至終配合完成此次研究者。

      1.2 方法兩組風(fēng)心病患者均予以二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)治療,具體如下:后前位胸透條件下,利用ROSS方法完成房間隔穿刺,回抽血液顯示鮮紅色表示穿刺成功,再推注造影劑至左房,經(jīng)壓力檢測(cè)呈左房壓力曲線。然后進(jìn)行球囊導(dǎo)管推送,經(jīng)二尖瓣口時(shí)應(yīng)用“小弧度”法,見左室長(zhǎng)軸后送導(dǎo)絲,通過操縱導(dǎo)絲控制球囊導(dǎo)管在左房的深度,避免過深或過淺。球囊導(dǎo)管保持在穿刺點(diǎn)前,呈90°,過房間隔后呈水平線,兩線垂直交叉。X線確認(rèn)球囊導(dǎo)管的頂端指向?yàn)樾挠暗淖笙路?,確認(rèn)無誤后立即回撤導(dǎo)絲3~5cm,并讓球囊導(dǎo)管經(jīng)二尖瓣口再入心室。最后擴(kuò)張球囊直徑、循序遞增,配合充盈緩慢法,注意觀察二尖瓣的狹窄程度、解剖位置以及球囊導(dǎo)管在腱索內(nèi)的狀態(tài)。記錄每次擴(kuò)張后的左房壓,若出現(xiàn)左房“V”波形壓力曲線明顯升高或二尖瓣的反流雜音明顯增強(qiáng),則停止手術(shù)。

      觀察組在手術(shù)治療的基礎(chǔ)上服用胺碘酮[廠家:賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司;批號(hào):國藥準(zhǔn)字H19 993254;規(guī)格:0.2g×10片/盒]治療,0.2g/次,3次/ d,服用1周;之后減量為0.2g/次,2次/d,持續(xù)服藥1周;再次減量為0.2g/次,1次/d,持續(xù)服用6個(gè)月。

      1.3 觀察指標(biāo)比較兩組重癥類風(fēng)心病患者的心功能參數(shù)、心臟代償功能增強(qiáng)情況、血流動(dòng)力學(xué)變化及預(yù)后情況(心律失常率、治療失敗率)。心功能參數(shù)測(cè)定:指導(dǎo)患者呈左側(cè)臥位,保持呼吸平穩(wěn),使用VIVID SЕVЕN Dimension超聲系統(tǒng)(探頭頻率為4MHz),分別取心尖處的四腔切面、兩腔切面,了解患者的心室腔大小、心室壁厚度、心內(nèi)膜回聲等情況,詳細(xì)記錄患者的心臟射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,ЕF)、每搏輸出量(stroke volume,SV)、心室短軸縮短分?jǐn)?shù)(fractional shortening,FS),并計(jì)算Е/ A值。采用自動(dòng)化無創(chuàng)測(cè)壓法檢測(cè)患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),記錄全血比黏度、血漿比黏度、血細(xì)胞比積(hematocrit,Hct)及紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ЕSR)。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法此次研究數(shù)據(jù)全部納入SPSS21.0軟件分析,兩組的心功能參數(shù)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均用()表示,用t檢驗(yàn);兩組3次隨訪記錄的心臟代償功能增強(qiáng)率、心律失常率與治療失敗率用%表示,用χ2檢驗(yàn),P<0.05提示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組心功能參數(shù)對(duì)比兩組的FS參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與對(duì)照組相比,觀察組患者的ЕF、SV及Е/A參數(shù)明顯增高(P<0.05)(見表1)。

      表1 兩組心功能參數(shù)對(duì)比()

      表1 兩組心功能參數(shù)對(duì)比()

      2.2 心臟代償功能增強(qiáng)率對(duì)比第1次隨訪結(jié)果為兩組的心臟代償功能增強(qiáng)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);第2次、3次隨訪結(jié)果為觀察組的心臟代償功能增強(qiáng)率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對(duì)照組(53.33%)、(62.22%)(P<0.05)(見表2)。

      表2 心臟代償功能增強(qiáng)率對(duì)比[例(%)]

      2.3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比治療前,兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標(biāo)明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

      2.4 兩組預(yù)后情況對(duì)比治療6個(gè)月后進(jìn)行隨訪,觀察組的心律失常發(fā)生率3.08%(2/65)明顯低于對(duì)照組11.11%(5/45),其治療失敗率1.54%(1/65)明顯低于對(duì)照組15.56%(7/45),χ2=4.891、12.569,P=0.026、0.000。

      3 討論

      風(fēng)心病是一種自身免疫性疾病,主要指風(fēng)濕熱活動(dòng)累及心臟瓣膜所致的心臟瓣膜病變,其臨床特點(diǎn)以一般情況差、潛伏期長(zhǎng)為主,合并癥以冠心病、房顫、動(dòng)脈硬化等為主,老年風(fēng)心病患者的死亡幾率比青年風(fēng)心病患者高,故臨床上需重視老年風(fēng)心病患者的治療,尤其是二尖瓣狹窄者[4]。老年風(fēng)心病患者多伴有多個(gè)系統(tǒng)疾病,大大增加了手術(shù)難度及手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),故臨床上需根據(jù)每一位患者的具體病情,對(duì)其實(shí)施有效的治療方案,幫助患者增強(qiáng)心功能,提高治療安全性[5]。本研究的110例風(fēng)心病老年患者均為二尖瓣狹窄患者,二尖瓣瓣膜最初前后葉之間及根部有水腫、贅生物及炎癥反應(yīng),之后隨病情加重逐漸累積瓣葉,導(dǎo)致瓣葉體部出現(xiàn)明顯的鈣化、增厚、粘連等現(xiàn)象,嚴(yán)重時(shí)可見腱索、乳頭肌變形、縮短、增粗,最終瓣膜活動(dòng)受限或嚴(yán)重僵硬,故二尖瓣膜狹窄[6]。傳統(tǒng)治療二尖瓣膜狹窄多采用閉式分離術(shù)、直視分離術(shù)及人工瓣膜置換術(shù),以上術(shù)式雖然可取得一定療效,但對(duì)于老年重癥患者來說,臨床療效不佳,主要原因?yàn)槔夏昊颊叩哪挲g較大,其機(jī)體的重要臟器功能呈衰退狀,多合并冠心病、肺氣腫及其他疾病,導(dǎo)致手術(shù)創(chuàng)傷、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)均大,且術(shù)后恢復(fù)極慢[7]。有資料顯示,65歲以上年齡的老年患者經(jīng)人工瓣膜置換術(shù)治療后在30d內(nèi)死亡的幾率達(dá)17.6%[8]。因此,有效、安全的治療方法對(duì)提高老年患者生存率有著重要意義。

      表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比()

      表3 兩組血流動(dòng)力學(xué)對(duì)比()

      注:*代表對(duì)照組治療后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)分別與觀察組比較*P<0.05;#代表兩組治療后的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與治療前比較#P<0.05

      近年來,隨著二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)的不斷改善,作為一種治療非手術(shù)方法在國內(nèi)快速推廣,并取得了顯著療效。老年患者在進(jìn)行二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)之前需對(duì)患者的瓣膜條件進(jìn)行有效評(píng)估,瓣膜條件適宜者可達(dá)到理想的治療效果。此外,臨床上治療風(fēng)心病的常用藥物為胺碘酮,患者通過長(zhǎng)期口服,可消除風(fēng)心病患者的房顫、心律失常等癥狀,逐漸增強(qiáng)患者的心臟代償功能。臨床資料已證實(shí),胺碘酮對(duì)心肌組織的電位時(shí)程有延長(zhǎng)作用,可促進(jìn)心肌細(xì)胞恢復(fù),控制臨床癥狀[9]。

      本研究中,觀察組患者便進(jìn)行了二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮治療,觀察組患者治療后的ЕF、SV及Е/A參數(shù)明顯高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組經(jīng)第2次、3次隨訪發(fā)現(xiàn)患者的心臟代償功能增強(qiáng)率(73.85%)、(92.31%)均明顯高于對(duì)照組(53.33%)、(62.22%)(P<0.05);觀察組治療后的全血比黏度、血漿比黏度、Hct及ЕSR指標(biāo)明顯低于對(duì)照組(P<0.05):觀察組的心律失常發(fā)生率(3.08%)、治療失敗率(1.54%)均明顯低于對(duì)照組(11.11%)、(15.56%)(P<0.05)。提示二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)結(jié)合胺碘酮治療重癥類風(fēng)心病的效果確切,比單純應(yīng)用手術(shù)治療的效果更佳,患者心臟功能及血流動(dòng)力學(xué)的改善效果更為突出。二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)的優(yōu)點(diǎn)在于:①穿刺點(diǎn)比較低,可減小球囊管跨瓣,降低球囊管的移動(dòng)幅度和誤入左心耳的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)降低了栓子脫落幾率;②在球囊導(dǎo)管推送過程中應(yīng)用小弧度法,有利于降低心臟穿孔、心律失常、動(dòng)脈栓塞及其他并發(fā)癥發(fā)生率;②在進(jìn)行首次球囊擴(kuò)張時(shí)通過緩慢充盈利于觀察患者二尖瓣的具體狹窄程度、解剖特點(diǎn),可有效避免快速充盈對(duì)瓣膜、腱索造成損傷。胺碘酮是一種抗心律失常的藥物,可對(duì)機(jī)體的α、β腎上腺素受體起到非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯效果,延長(zhǎng)心肌組織中的動(dòng)作電位、不應(yīng)期,同時(shí)可抑制鈉離子內(nèi)流,減緩心臟傳導(dǎo)速度,消除心房折返激動(dòng)。因此,二尖瓣閉式擴(kuò)張術(shù)聯(lián)合胺碘酮治療的效果更為確切。

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