袁 丹

（臺(tái)安縣恩良醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 鞍山 114100）

心肌梗死是臨床常見的心腦血管疾病，多由長(zhǎng)期嚴(yán)重的心肌缺血造成心肌壞死所致，是臨床心腦血管患者病死的重要原因。急性心肌梗死具有發(fā)病急、病情危重、進(jìn)展迅速等特點(diǎn)，一旦確診為急性心肌梗死就會(huì)嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。目前，血管內(nèi)介入手術(shù)是治療急性心肌梗死的重要措施，及早進(jìn)行手術(shù)可早期再通堵塞的血管，恢復(fù)心肌供血，保護(hù)心臟功能，減少心肌梗死的面積[2]。但術(shù)后仍有部分患者出現(xiàn)急性心力衰竭，因此術(shù)后輔以適當(dāng)?shù)乃幬镏委熓种匾?。本研究旨在探討腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2018年6月臺(tái)安縣恩良醫(yī)院收治的62例急性心肌梗死合并急性心力衰竭的患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)原則分為對(duì)照組和觀察組，每組31例。對(duì)照組男性17例，女性14例；年齡47～76歲，平均（57.42±5.17）歲；心肌梗死位置：前壁心肌梗死9例，下壁心肌梗死9例，側(cè)壁心肌梗死7例，后壁心肌梗死6例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)5例，Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)1例。觀察組男性18例，女性13例；年齡47～79歲，平均（56.82±5.83）歲；心肌梗死位置：前壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死10例，側(cè)壁心肌梗死6例，后壁心肌梗死7例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)7例，Ⅱ級(jí)10例，Ⅲ級(jí)12例，Ⅳ級(jí)2例。兩組患者在性別、年齡、心肌梗死位置、心功能分級(jí)等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者入院后經(jīng)心電圖、心臟造影和心肌酶譜等臨床檢查確診為急性心肌梗死合并急性心力衰竭；②所有患者及其家屬知情并同意本研究，自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、嚴(yán)重的陳舊心肌梗死及其他先天性心臟病者；②嚴(yán)重肝、腎功能障礙及有精神疾病者；③有使用腦利鈉肽禁忌證或藥物過敏史者。

1.3 方法 對(duì)照組患者入院后予以密切監(jiān)測(cè)血壓、心率、血氧飽和度等生命體征變化情況，并予以低流量持續(xù)吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、抗血小板聚集及口服β受體阻滯劑等對(duì)癥支持治療。對(duì)照組患者在以對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予以腦利鈉肽1.5 μg/kg靜脈注射，然后再按0.075 μg/（kg·min）的劑量靜脈滴注。兩組患者在用藥期間密切監(jiān)測(cè)血壓水平變化情況。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者的臨床治療效果。顯效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀基本消失，心功能分級(jí)評(píng)定提高超過1級(jí)；有效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀明顯改善，心功能分級(jí)評(píng)定提高1級(jí)；無效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀無明顯改善，心功能分級(jí)評(píng)定未提高。治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。②記錄兩組患者心率、心臟射血分?jǐn)?shù)和B型腦鈉肽水平變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采 用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。心率、心臟射血分?jǐn)?shù)和B型腦鈉肽水平等計(jì)量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)；治療效果等計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較 觀察組患者臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組心率、心臟射血分?jǐn)?shù)及B型腦鈉肽水平變化情況比較 治療后，兩組心率和B型腦鈉肽水平均較治療前下降，心臟射血分?jǐn)?shù)較治療前升高，且觀察組心率和B型腦鈉肽水平下降幅度更大，心臟射血分?jǐn)?shù)提升幅度更高（均P＜0.05）。

表2 兩組心率、心臟射血分?jǐn)?shù)及B型腦鈉肽水平變化情況比較（）

表2 兩組心率、心臟射血分?jǐn)?shù)及B型腦鈉肽水平變化情況比較（）

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂出血，形成急性血栓后堵塞心臟血管，導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死，是引起患者急性心力衰竭的常見原因。一旦心肌梗死患者出現(xiàn)心力衰竭，則說明已進(jìn)入疾病的終末期，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[3]。有研究結(jié)果顯示，高齡心肌梗死患者心力衰竭的發(fā)生率在20%以上，是急性心肌梗死患者出現(xiàn)急性心力衰竭的重要危險(xiǎn)因素[4]。老年人因身體各種功能下降，心肌細(xì)胞代謝速度變慢，一旦出現(xiàn)缺血、缺氧后，心肌細(xì)胞萎縮速度極快，心室順應(yīng)性和心肌儲(chǔ)備能力迅速下降，更易出現(xiàn)心力衰竭。惡性心律失常會(huì)進(jìn)一步減少冠狀動(dòng)脈的血流量，誘發(fā)并加重心肌缺血程度，也是導(dǎo)致心肌梗死后發(fā)生心力衰竭的重要危險(xiǎn)因素。有研究指出，伴有惡心心律失常的急性心肌梗死患者首次心力衰竭的發(fā)生率高達(dá)27%[5]。此外，糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病也會(huì)增加急性心肌梗死患者心力衰竭的發(fā)生率[6]。

約50%的急性心肌梗死患者在發(fā)病前1～2 d或1～2周會(huì)表現(xiàn)出前驅(qū)癥狀，往往較原有心絞痛的患者發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng)、疼痛程度加重，在口服硝酸甘油后癥狀緩解多不明顯，而既往無心絞痛的患者會(huì)突然出現(xiàn)心絞痛等典型癥狀。心肌梗死患者典型的臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)劇烈且持久的心前區(qū)或者胸骨后壓榨樣疼痛，口服硝酸甘油或休息后癥狀不緩解，常伴有大汗、煩躁、恐懼甚至瀕死感。急性心肌梗死患者常見的誘因有：①過度體力勞動(dòng)后，尤其是連續(xù)過重或者過度緊張的體力勞動(dòng)、負(fù)重爬樓或者過度激烈的體育活動(dòng)，患者心臟負(fù)荷增加，心肌耗氧量增加，硬化的冠狀動(dòng)脈無法充分?jǐn)U張導(dǎo)致心肌缺血；②過度激動(dòng)、憤怒、悲傷、緊張等劇烈情緒變動(dòng)；③暴飲暴食后機(jī)體內(nèi)血脂濃度迅速升高，血液黏稠度增加，血小板凝集性增高，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄處形成血栓，引發(fā)急性心肌梗死；④寒冷刺激、大量吸煙和飲酒也會(huì)導(dǎo)致心肌耗氧量增加和冠狀動(dòng)脈痙攣，繼而引起急性心肌梗死[6-8]。

臨床上對(duì)于急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者常規(guī)予以低流量持續(xù)吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、β受體阻滯劑及抗血小板聚集等治療，以達(dá)到改善心肌供血、減少心肌耗氧量的效果，但并不能夠阻止心室重構(gòu)，遠(yuǎn)期治療效果往往不理想[9]。腦利肽鈉是心臟分泌的一種利尿肽鈉，心力衰竭時(shí)心室細(xì)胞會(huì)大量分泌腦利鈉肽，起到擴(kuò)張血管、利尿排鈉的作用，但當(dāng)心力衰竭病情迅速發(fā)展至失代償時(shí)會(huì)出現(xiàn)供應(yīng)不足，需外源性補(bǔ)充以抑制心室重構(gòu)[10]。本研究中結(jié)果顯示，觀察組臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組，且心臟功能改善情況優(yōu)于對(duì)照組。腦利鈉肽的作用機(jī)制主要體現(xiàn)在：①經(jīng)靜脈注射腦利鈉肽后能起到抑制交感神經(jīng)興奮和減少垂體后葉加壓素釋放的作用，從而可擴(kuò)張血管、提高腎小球?yàn)V過率，調(diào)節(jié)患者血容量、血壓和水鈉平衡，繼而改善心功能；②腦利鈉肽能抑制心肌修復(fù)時(shí)纖維組織的過度增生，阻止心室重構(gòu)；③腦利鈉肽能通過減少心力衰竭后炎性因子的表達(dá)來改善心室重構(gòu)；④腦利鈉肽能降低心室的代償作用；⑤腦利鈉肽能減輕自由基對(duì)心肌細(xì)胞的氧化損傷；⑥腦利鈉肽還具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心臟供血的作用，進(jìn)而減少心肌細(xì)胞的凋亡[11-14]。

綜上所述，腦利鈉肽能有效改善急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的心臟供血功能，增強(qiáng)心肌功能，提高臨床療效。