心肌做功技術評估急性心肌梗死患者左心室收縮功能

徐 瑞，牛瑜琳，申凱凱，丁 曉，王一灑，陳紀昀，朱好輝，袁建軍

(河南省人民醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)由冠心病發(fā)展而來，冠狀動脈內粥樣硬化斑塊不斷發(fā)展致冠狀動脈血管管腔狹窄甚至閉塞，引起局部心肌供血不足、心肌壞死，進而出現心肌收縮力減弱、左心室收縮功能降低。無創(chuàng)心肌做功(myocardial work, MW)技術是研究左心室收縮功能的新手段，聯合心肌形變和左心室壓力，可無創(chuàng)獲得左心室壓力-應變環(huán)(pressure-strain loop, PSL)，進而量化MW[1-2]。本研究采用MW技術評價AMI患者左心室收縮功能，觀察其臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年5月—10月河南省人民醫(yī)院收治的30例AMI患者(AMI組)，男16例，女14例，年齡30～60歲，平均(54.3±11.4)歲。納入標準：①符合2007年美國心臟病學會/美國心臟病學會基金會發(fā)布的診斷AMI標準；②心肌酶學、心電圖、超聲心動圖及冠狀動脈造影均符合AMI診斷。排除標準：①陳舊性心肌梗死；②先天性心臟病、心律失常、心臟瓣膜病及心肌病等；③原發(fā)性高血壓、糖尿病及嚴重肝腎疾病等可能影響心肌功能的疾??；④妊娠、哺乳期婦女、肥胖及圖像不清晰；⑤超聲檢查發(fā)現鎖骨下動脈、腋動脈、肱動脈存在狹窄性病變，可能致肱動脈收縮壓不能反映真實中心動脈壓。另選同期30名健康志愿者作為對照組，男18名，女12名，年齡31～60歲，平均(53.1±8.6)歲。本研究經院醫(yī)學倫理委員會批準[(2019)倫審第(34)號]，受檢者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E95超聲診斷儀，M5s心臟探頭，探頭頻率1.5～4.0 MHz；配備EchoPAC工作站。由2名工作10年以上超聲科副主任醫(yī)師完成所有超聲圖像采集及參數測量。

1.2.1 常規(guī)超聲參數測量 囑受檢者平臥，休息10 min，于其平靜呼吸狀態(tài)下進行超聲心動圖檢查。于胸骨旁左心室長軸切面分別測量左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic diameter, LVESD)、室間隔舒張末期厚度(interventricular septum thickness at end-diastolic, IVSD)及左心室后壁舒張末期厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastolic, LVPWD)；采用Biplane Simpson法測量左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、每搏量(stroke volume, SV)及左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)。計算心輸出量(cardiac output, CO)，CO=SV×心率。測量二尖瓣口舒張早期峰值流速(E)、二尖瓣后葉瓣環(huán)組織多普勒速度(e)，計算E/e。計算左心室質量指數(left ventricular mass index, LVMI)，LVMI=左心室質量(left ventricular mass，LVM)/體表面積(body surface area, BSA)，根據Devereux公式計算LVM：LVM=0.8×1.04[(LVEDD+LVPWD+IVSD)3-LVEDD3]+0.6，BSA(m2)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體質量(kg)-0.152 9，于心尖四腔心切面測量二尖瓣反流面積(mitral regurgitation, MR)。

1.2.2 測量MW參數 采用袖帶法測量雙上肢肱動脈血壓，取雙側平均值并記錄，如雙側肱動脈收縮壓相差>20 mmHg，則進一步對無名動脈、鎖骨下動脈、腋動脈及肱動進行超聲檢查，觀察是否因其存在狹窄性病變而不能真實反映中心動脈壓。分別采集心尖四腔心、三腔心、兩腔心3個心動周期的動態(tài)圖像，清晰顯示心內膜及心外膜，且圖像幀頻60～90幀/秒，存儲圖像并導入EchoPAC進行脫機分析。于Q-Analysis/2D Strain界面分別打開心尖四腔心、三腔心及兩腔心圖像，手動描記左心室心內膜曲線，點擊Myocardial Work，進入MW分析模式，通過心尖長軸切面軟件自動識別確定主動脈瓣關閉時間；輸入受檢者血壓值，軟件自動顯示LV-PSL及MW參數，包括左心室整體有用功(global constructive work, GCW)、整體無用功(global wasted work, GWW)、整體做功效率(global work efficiency, GWE)、整體做功指數(global work index, GWI)、整體長軸應變(global longitudinal strain, GLS)及峰值應變離散度(peak strain dispersion, PSD)。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，2組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料比較采用χ2檢驗。采用Pearson相關性分析觀察AMI患者GCW與LVEF、GLS的相關性；重復性檢驗采用Bland-Ahman分析法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料及常規(guī)超聲心動圖參數 AMI組與對照組間性別、年齡、身高、體質量、BSA、BMI、心率及血壓差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表1。與對照組比較，AMI組LVEDD、LVESD、IVSD、LVEDV、LVESV、E/e、LVM、LVMI、MR值均增大(P均<0.05)，LVEF、E、e值均減低(P均<0.05)；2組間SV、CO、LVPWD差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；見表2。

表1 AMI組與對照組間一般資料比較(±s，n=30)

表1 AMI組與對照組間一般資料比較(±s，n=30)

組別男/女(例/名)年齡(歲)身高(cm)體質量(kg)BSA(m2)BMI(kg/m2)心率(次/分)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)AMI組16/1454.31±11.42167.34±6.9164.34±11.341.70±0.1622.86±3.1369.41±12.46131.83±20.2988.62±10.86對照組18/1253.14±8.63163.31±13.0964.27±10.591.70±0.1424.51±6.4071.51±9.11118.90±7.9585.55±7.26t/χ2值2.3620.4721.3100.0240.097-1.203-0.7270.2521.351P值0.1010.6410.2010.9810.9240.2390.4730.8030.186

表2 AMI組與對照組間常規(guī)超聲心動圖參數比較(±s，n=30)

表2 AMI組與對照組間常規(guī)超聲心動圖參數比較(±s，n=30)

組別LVEDD(mm)LVESD(mm)IVSD(mm)LVPWD(mm)LVEDV(ml)LVESV(ml)SV(ml)LVEF(%)AMI組53.51±8.0138.68±9.059.41±0.778.82±0.88114.90±43.6456.24±30.3958.31±20.5352.89±12.53對照組45.37±4.1428.93±2.348.86±0.858.93±0.9279.58±18.5627.55±7.2952.82±13.1066.31±5.35t值4.7325.3382.339-0.4143.8094.7951.152-5.039P值<0.001<0.0010.0270.6820.001<0.0010.259<0.001組別CO(L/min)E(cm/s)e(cm/s)E/eLVM(g)LVMI(g/m2)MR(cm2)AMI組3.54±1.220.57±0.230.07±0.038.60±4.67177.52±65.97104.11±23.673.27±0.89對照組3.80±1.120.92±0.130.15±0.038.06±1.25117.72±24.0268.82±18.801.12±0.65t值-0.814-8.217-8.8532.8374.4772.9632.174P值0.423<0.001<0.0010.008<0.0010.0060.037

2.2 MW參數 與對照組比較，AMI組GCW、GWE、GWI均降低(P均<0.05)，GWW、GLS、PSD均增高(P均<0.05)，見表3，圖1、2。

圖1 AMI患者，女，55歲，MW各參數及左心室PSL圖 圖2 正常對照者，女，49歲，MW各參數及左心室PSL圖

表3 AMI組與對照組間MW參數比較(±s，n=30)

表3 AMI組與對照組間MW參數比較(±s，n=30)

組別GCW(mmHg%)GWW(mmHg%)GWE(%)GWI(mmHg%)GLS(%)PSD(ms)AMI組1374.51±511.34153.62±71.7485.00±9.181225.90±501.13-11.10±4.9584.96±51.39對照組2314.22±199.1951.86±22.0897.03±0.982009.31±212.15-21.03±1.8833.27±11.57t值-8.9757.331-7.143-7.5099.5955.110P值<0.001<0.001<0.001<0.0010.000<0.001

2.3 相關性分析 AMI患者GCW與LVEF呈正相關(r=0.573，P=0.001)，GCW與GLS呈負相關(r=-0.880，P<0.001)，見圖3、4。

圖3 AMI患者GCW與LVEF相關性散點圖 圖4 AMI患者GCW與GLS相關性散點圖

3 討論

近年來，心肌形變分析技術如組織多普勒成像(tissue Doppler imaging, TDI)、斑點追蹤成像(speckle tracking imaging, STE)等發(fā)展迅速。相對于傳統(tǒng)心肌評估參數如LVEF，心肌形變分析可檢測各種心臟疾病早期亞臨床左心室功能障礙，是評估左心室收縮功能的可靠工具[3-5]，但具有相對負荷依賴性，無法考慮前后負荷變化，且不能反映心肌代謝需求和需氧量[6-7]，存在一定局限性。無創(chuàng)測量左心室PSL可提供左心室收縮性、彈性、能量和做功效率等參數。左心室收縮時，PSL面積與心肌耗氧量呈線性相關。在此基礎上，RUSSELL等[8]將血壓與STE相結合，構建了可無創(chuàng)量化左心室功能的新方法——左心室PSL，由此可獲得左心室GCW、GWW、GWE、GWI、GLS和PSD等參數；其中GCW反映左心室收縮射血做功，為收縮期心肌細胞縮短及等容舒張期心肌細胞延長所做功之和；GWW反映左心室射血無用功，為收縮期心肌細胞延長及等容舒張期縮短所做的總功；GWE由公式GCW/(GCW+GWW)計算得來，反映左心室GWE；GWI則反映自二尖瓣關閉到開放左心室PSL范圍內的總工作量[9]。

本研究采用MW技術評價AMI患者左心室心肌功能，結果顯示AMI組左心室GCW、GWE、GWI均較對照組減低，而GWW、GLS、PSD升高；原因可能是AMI導致心肌血供突然減少或中斷，心肌代謝從有氧代謝轉變?yōu)闊o氧代謝，供應心肌的能量減少，使相應缺血區(qū)域收縮期心肌纖維縮短幅度減小，等容舒張期心肌纖維延長受限，使左心室所做有效功減低，而收縮期心肌纖維延長幅度及等容舒張期心肌纖維縮短幅度均增大，使左心室所做無效功增多，導致左心室GWI及GWE均減低。心內膜下心肌呈右手螺旋形，決定心肌縱向運動[10]。AMI患者出現心肌缺血時，首先表現為心內膜下心肌血流量減少，縱向心肌最先受損而運動減低，心肌長軸應變減低，GLS值增大。隨著心肌缺血逐漸進展，心肌收縮程度降低、運動遲緩且不同步，心肌機械運動離散度高，即PSD值增高。心肌梗死后數小時即可發(fā)生心肌重構，厚度相對正常供血節(jié)段心室壁增加，故LVM、LVMI增大。

本研究AMI組GCW與LVEF呈正相關，與GLS呈負相關。左心室收縮運動由3部分組成，即基底至心尖部縱向縮短、心外膜朝向心內膜徑向增厚及圓周旋轉和縮短[11]。心臟收縮時，所有心肌節(jié)段都以同步方式運動，產生GCW，有助于心肌形變所有成分均可產生MW，特別是產生反映左心室射血的GCW，故GCW與心肌長軸應變密切相關。與傳統(tǒng)意義反映左心室射血參數LVEF機制相似。

本研究存在一定局限性：①樣本量較??；②MW技術以肱動脈壓代替中心動脈壓，而中心動脈壓可能由于外周壓力增加或腋動脈、肱動脈及鎖骨下動脈疾病等原因而與肱動脈收縮壓不一致，但本研究對所有受檢者均已通過超聲檢查排除鎖骨下動脈、腋動脈、肱動脈狹窄性病變；③測量準確性依賴于準確的左心室縱向應變分析，對二維圖像幀頻及心內膜顯示清晰度要求較高。

綜上所述，利用MW技術可早期、簡便、準確地評估AMI患者左心室收縮功能變化，為臨床診斷及隨訪提供參考。