馮玉龍，夏俊博

（河南省職工醫(yī)院，河南 450003）

潰瘍性結(jié)腸炎是一種非特異性炎癥性疾病，近年來隨著我國老年人口數(shù)量的增加，本病的發(fā)病率也隨之攀升［1］。目前，臨床主要采用美沙拉嗪治療老年潰瘍性結(jié)腸炎，其通過抑制消化系統(tǒng)炎癥因子，調(diào)節(jié)消化系統(tǒng)局部氧化應(yīng)激反應(yīng)，繼而改善血便、腹痛、腹瀉等問題。然而，部分研究發(fā)現(xiàn)美沙拉嗪治療老年潰瘍性結(jié)腸炎的整體療效并不理想［2-4］。因此，探尋一種高效且安全的藥物提高老年潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果十分必要。康復(fù)新液是一種含有肽類化合物與多元醇類的藥物，主要由美洲大蠊干燥蟲體內(nèi)提取而出，具有抑制炎癥因子釋放、緩解炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、改善消化系統(tǒng)黏膜腺體細(xì)胞功能的作用。2019 年2 月—2020 年1 月本院對(duì)44 例老年潰瘍性結(jié)腸炎患者應(yīng)用了康復(fù)新液治療，通過觀察其臨床療效與藥物安全性，以及對(duì)血清超敏C反應(yīng)蛋白、丙二醛與超氧化物歧化酶的影響，以期完善此類患者的治療方案，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年2 月—2020 年1 月本院收治的88 例老年潰瘍性結(jié)腸炎患者作為研究對(duì)象，以隨機(jī)數(shù)字表法將其隨機(jī)分為對(duì)照組與研究組各44 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)腸鏡檢查證實(shí)；年齡＞60 歲；本次研究已告知患者知情同意，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：腸穿孔；腸粘連；貧血；腸道腫瘤；阿米巴痢疾、細(xì)菌性痢疾等腸道疾病；對(duì)研究中藥物有過敏史者。對(duì)照組：男性24 例，女性20 例；年齡60～78 歲，平均（70.6±4.2）歲；病程2～8 年，平均（4.2±1.2）年；病情程度為重度4例，中度28 例，初度12 例。研究組：男性25 例，女性19 例；年齡60～78 歲，平均（70.5±4.0）歲；病程2～8 年，平均（4.3±1.0）年；病情程度為重度5 例，中度27 例，初度12 例。兩組性別、年齡、病程與病情程度構(gòu)成比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 對(duì)照組給予美沙拉嗪口服，1 g/次，3 次/d，持續(xù)治療14 d。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用康復(fù)新液30 ml+氯化鈉注射液250 ml，加溫至37 ℃，保留灌腸，保留時(shí)間為20 min，1 次/d，持續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)炎癥性腸病學(xué)組制定的《炎癥性腸病診斷與治療的共識(shí)意見》評(píng)價(jià)兩組患者的臨床療效。其中患者腹瀉、腹痛、黏液濃血便癥狀消失，腸黏膜病變恢復(fù)正常為顯效；臨床癥狀基本消失，輕微腸黏膜炎癥為有效；臨床癥狀與腸黏膜病變所有好轉(zhuǎn)為改善；臨床癥狀與腸黏膜病變無變化或加重為無效。總有效率=（顯效+有效+改善）/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者治療前后血清hs-CRP、MDA 與SOD 的變化。③觀察并對(duì)比兩組治療期間的不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療的總有效率為95.45%，高于對(duì)照組的79.55%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后血清hs-CRP、MDA 與SOD 水平比較 治療前，兩組血清hs-CRP、MDA 與SOD 水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清hs-CRP 和MDA 水平均低于治療前（P＜0.01），SOD 水平高于治療前（P＜0.01），其中研究組血清hs-CRP 和MDA 水平低于對(duì)照組（P＜0.01），SOD 水平高于對(duì)照組（P＜0.01）。見表2。

表2 兩組治療前后血清hs-CRP、MDA 與SOD 水平比較（±s）

表2 兩組治療前后血清hs-CRP、MDA 與SOD 水平比較（±s）

注：與治療前比較，△P ＜0.01；與對(duì)照組同期比較，※P ＜0.01。

組別 例數(shù) 時(shí)間 hs-CRP（mg/L） MDA（nmol/L） SOD（U/ml）研究組 44 治療前 8.5±2.6 8.8±1.2 1.1±0.2治療后 3.0±1.5△※ 6.4±0.7△※ 1.5±0.3△※對(duì)照組 44 治療前 8.4±2.4 8.8±1.4 1.1±0.3治療后 4.4±1.5△ 7.2±0.6△ 1.3±0.2△

2.3 兩組不良反應(yīng)比較 兩組治療期間均未見明顯的藥物不良反應(yīng)。

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，其病變主要局限于大腸黏膜與黏膜下層，臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便等，具有病程長(zhǎng)、易反復(fù)等特點(diǎn)，給患者的健康與生活質(zhì)量帶來了嚴(yán)重的影響。潰瘍性結(jié)腸癌的病因尚未明確，臨床普遍認(rèn)為與外源物質(zhì)所致的宿主反應(yīng)、免疫與基因相互作用有關(guān)[5，6]。

目前，美沙拉嗪是治療潰瘍性結(jié)腸炎的一線藥物，其通過抑制炎癥因子的基因轉(zhuǎn)錄水平，繼而減少炎癥細(xì)胞的釋放與形成，緩解腸道黏膜損傷。然而，部分研究發(fā)現(xiàn)單純美沙拉嗪治療潰瘍性結(jié)腸炎的療效仍有一定的欠缺[7，8]?？祻?fù)新液是在動(dòng)物體內(nèi)提取活性成分所制成的藥液，具有促進(jìn)肉芽組織、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)與血管新生、加快壞死組織脫落等作用。有基礎(chǔ)藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，康復(fù)新液利于消化系統(tǒng)黏膜的再生與修復(fù)，穩(wěn)定消化系統(tǒng)黏膜的生理屏障作用[9，10]。同時(shí)，康復(fù)新液阻斷了中性粒細(xì)胞酶的釋放途徑，抑制巨噬細(xì)胞與單核細(xì)胞分泌腫瘤壞死因子，繼而緩解消化道炎癥反應(yīng)。本文研究結(jié)果顯示，研究組治療的總有效率為95.45%，高于對(duì)照組的79.55%（P＜0.05）。可見，在美沙拉嗪的基礎(chǔ)上聯(lián)合康復(fù)新液可以有效提高老年潰瘍性結(jié)腸炎患者的治療效果。同時(shí)，與傳統(tǒng)用藥方式不同，康復(fù)新液采用保留灌腸方式給藥可以使藥液直達(dá)病灶，且延長(zhǎng)了作用時(shí)間，利于藥物吸收快，所以效果更為顯著。有研究發(fā)現(xiàn)，潰瘍性結(jié)腸炎的潰瘍形成與組織損傷的關(guān)鍵途徑在于對(duì)氧自由基清除能力下降，加之炎癥因子介導(dǎo)，致使免疫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)，最終造成肌體腸道損傷[11-13]。本研究對(duì)患者治療前后的血清hs-CRP、MDA 與SOD水平進(jìn)行觀察。SOD 與MDA 均為氧化應(yīng)激指標(biāo)，其中SOD 降低與MDA 升高可以激活體內(nèi)氧自由基，提高氧自由基對(duì)于腸黏膜的損傷，加重腸道腺體上皮的炎癥損傷程度[9，14]。hs-CRP 是組織損傷與肌體受到損傷等炎癥刺激時(shí)肝細(xì)胞所合成的急性相蛋白，可以有效反映出腸道黏膜的炎癥反應(yīng)。本研究中，治療后研究組血清hs-CRP、MDA 水平低于對(duì)照組（P＜0.01），SOD 水平高于對(duì)照組（P＜0.01）?？梢姡祻?fù)新液通過抑制氧化酶激活機(jī)制，增強(qiáng)還原型復(fù)合物水平，進(jìn)一步減少了氧化應(yīng)激反應(yīng)。同時(shí)，康復(fù)新液可以阻斷NF-κB 炎癥信號(hào)通路，避免中性粒細(xì)胞與巨噬細(xì)胞激活，繼而抑制炎癥因子的釋放，確保整體治療效果。從安全性來看，兩組治療期間均未見明顯的藥物不良反應(yīng)。此結(jié)果進(jìn)一步證明，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有良好的安全性。

總之，康復(fù)新液治療老年潰瘍性結(jié)腸炎效果確切，并可以穩(wěn)定氧化應(yīng)激過程，抑制炎癥反應(yīng)，安全性佳，值得臨床推廣。