近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院健康與醫(yī)學(xué)技術(shù)研究所研究員劉青松、劉靜課題組在老藥新用方面取得進(jìn)展。NG52 本是調(diào)控酵母周期的抑制劑，現(xiàn)發(fā)現(xiàn)其可以抑制PGK1 蛋白激酶活性，進(jìn)而抑制腦膠質(zhì)瘤的進(jìn)展，相關(guān)成果在線發(fā)表于藥學(xué)期刊Acta Pharmacologica Sinica。

腦膠質(zhì)瘤是最為常見的腦部腫瘤，約占所有腦部腫瘤的60%。由于目前對腦膠質(zhì)瘤發(fā)病機(jī)制研究不是很充分，導(dǎo)致在臨床上對于腦膠質(zhì)瘤的治療仍然缺乏相應(yīng)的有效藥物。目前，臨床治療腦膠質(zhì)瘤多采用最大限度的切除并輔以替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）化療和放療的聯(lián)合治療方案。然而Ⅱ-Ⅲ級別的腦膠質(zhì)瘤患者在治療之后數(shù)年之內(nèi)多數(shù)存在復(fù)發(fā)情況，Ⅳ級別腦膠質(zhì)瘤患者常常在治療后一年之內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，患者的存活時間中位數(shù)僅為12 個月，5 年存活率僅有10%。因此，亟需研發(fā)新的針對腦膠質(zhì)瘤的藥物來滿足臨床治療中所面臨的迫切需求。

PGK1 激酶是調(diào)控代謝的一個重要因子，近年來被發(fā)現(xiàn)在腦膠質(zhì)瘤中過度表達(dá)，但是目前還未有靶向PGK1 激酶的活性小分子抑制劑被報道，因此靶向PGK1 激酶是否能作為一個治療腦膠質(zhì)瘤的有效靶點還未知。本項研究中，研究人員通過高通量篩選體系發(fā)現(xiàn)，本是調(diào)控酵母周期的激酶抑制劑NG52，對PGK1 激酶活性具有一定抑制作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)NG52 可以通過抑制PGK1 激酶活性，部分促進(jìn)細(xì)胞有氧代謝過程，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖。動物實驗進(jìn)一步表明NG52 對腦膠質(zhì)瘤具有較好的抗腫瘤效果。

該項研究證明了靶向PGK1 激酶治療腦膠質(zhì)瘤的潛在可行性，并為PGK1 激酶抑制劑的開發(fā)提供了初步理論基礎(chǔ)。