胡 榮 吳學思

新型冠狀病毒(COVID-19)于2019年12月下旬武漢首次報告，目前已蔓延至全國乃至其他國家。COVID-19是一種類似于SARS和MERS的β冠狀病毒感染，表現為病毒性肺炎，人群廣泛易感。

中國疾病預防控制中心新型冠狀病毒肺炎應急響應機制流行病學組[1]發(fā)表了迄今最大規(guī)模的COVID-19流行病學研究，病例數超過7萬例，發(fā)現80.9%的新冠肺炎為輕中癥，粗病死率為 2.3%，但伴心血管病者死亡率達10.5%?，F有研究證據表明，新冠病毒可引起全身炎癥反應，使既往有冠心病和心力衰竭患者發(fā)生急性心血管事件的風險大幅增加，而疊加肺炎也會進一步直接或間接地影響心血管系統，增加死亡風險?；仡櫷瑸楣跔畈《镜腟ARS/MERS的研究[2]發(fā)現，SARS和MERS死亡率高的患者都與合并急性心肌損傷和急性心力衰竭有關，入院時較低的左心室射血分數可預測后期的有創(chuàng)機械通氣，導致預后較差。

為加強新型冠狀病毒疫情下一線醫(yī)生對心力衰竭患者的管理，以減少發(fā)生重癥幾率和死亡率。望此文能給相關醫(yī)護人員帶來一定裨益。

1.慢性心力衰竭患者應有效預防COVID-9感染

導致慢性心力衰竭急性失代償的常見誘因第一位就是感染，COVID-9感染后導致的心力衰竭加重的可能原因包括：①感染后引起的肺炎導致原有肺部疾病加重；②治療中的醫(yī)源性因素如應用了非甾體類抗炎劑、皮質激素、大劑量快速輸液，藥物相互作用等都會誘發(fā)或加重心力衰竭的發(fā)生；③原有疾病的加重如未控制的高血壓；原有心臟病如冠心病藥物的中斷或減量導致再發(fā)心肌缺血或心梗發(fā)生等等；④COVID-19導致全身炎癥免疫反應，心肌損傷可導致沒有基礎心血管疾病者的可逆性、亞臨床性舒張期左心室功能損害，已有心臟病的患者病情加重誘發(fā)心力衰竭。

慢性心力衰竭患者或有潛在心力衰竭風險的患者應尤其注意預防COVID-9感染，并注意以下幾點：①嚴格按照《新型冠狀病毒肺炎公眾防控指南》建議，避免包括COVID-9在內的病毒和細菌等微生物感染；②堅持服用原有心力衰竭藥物和其他心臟病等慢性病的基礎藥物，切忌私自停用或減量任何一種藥物，如有疑問一定聽從?？漆t(yī)生建議；③居家期間注意低鹽飲食，避免過多攝入各種隱形鹽(如雞精味精等調味品，加工的熟食，各種加鹽的零食等)，每天晨起小便后監(jiān)測體質量并記錄，是避免因攝入鹽過多體質量增加的簡便有效的方法；④慢性心力衰竭患者平時生活中不必嚴格控制液體量，本著渴就喝、不渴少喝的原則(有效的低鹽飲食就可以避免口渴導致的大量飲水問題)，如遇到因為感染等因素必須輸液，建議控制入液量，避免不必要的輸液，盡可能減少氯化鈉液體配藥，可能的話改用葡萄糖配液(糖尿病患者可用胰島素中和)，以減少水鈉潴留的風險。

2.COVID-9感染時及時識別出失代償心力衰竭

國外一項針對3萬多例肺炎患者觀察發(fā)現[3]，心力衰竭患者合并肺炎的30 d死亡率達24.4%。因此及時發(fā)現和識別失代償的心力衰竭患者，早治療，避免進展為心原性休克尤為重要。在急性心力衰竭中，其中約15%～20%為新發(fā)心力衰竭，大部分則為原有慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代償性心力衰竭。

早期心力衰竭失代償的表現為[4]：原來心功能正?；虼鷥數幕颊叱霈F原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低，以及心率增加15～20 次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡眠高枕等；檢查可發(fā)現左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2 亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。

心力衰竭的檢查可以結合心電圖，胸片，BNP/NT-proBNP有助于確定心力衰竭的診斷，超聲心動圖有助于判斷心臟結構異常。診斷急性心力衰竭時NT-proBNP水平應根據年齡和腎功能進行分層：(50歲以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L，50歲以上>900 ng/L，75歲以上應>1 800 ng/L)，腎功能不全該值偏高。

慢性心力衰竭患者在合并了新型冠狀病毒肺炎的感染后，應尤其注意維持內環(huán)境穩(wěn)定，注意水電解質的平衡，既要避免大劑量液體的輸入，也要注意監(jiān)測有無發(fā)熱食欲不振或腹瀉引起的脫水，在檢測三大常規(guī)和生化指標的同時，監(jiān)測每日體質量，24 h出入量很有必要，當不能根據臨床體征和癥狀明確判斷水平衡時，可以考慮肘靜脈壓或中心靜脈壓的測定。

3.COVID-19感染合并急性心力衰竭的治療

失代償心力衰竭如果不能夠及時治療，或合并嚴重的肺部感染，都會導致突發(fā)肺水腫甚至心原性休克，此時急性心力衰竭危及生命。對疑診急性心力衰竭的患者，應盡量縮短確立診斷及開始治療的時間，在完善檢查的同時即應開始藥物和非藥物治療。

在急性心力衰竭的早期階段，應按照《新 型 冠 狀 病 毒 感 染 的 肺 炎 診 療 方 案》試行第六版中對肺炎積極治療包括對癥和支持療法，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需盡早提供循環(huán)支持和/或通氣支持。應迅速識別威脅生命的臨床情況如急性冠狀動脈綜合征、高血壓急癥、心律失常、急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞等，并給予相關指南推薦的針對性治療。在急性心力衰竭的早期階段，應根據臨床評估(如是否存在淤血和低灌注)，選擇最優(yōu)化的治療策略，包括利尿劑，血管擴張劑，正性肌力藥物等。

急性心力衰竭患者癥狀緩解后可鼓勵患者適當坐位或床邊站立，臥床者多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下，應鼓勵進行運動訓練或規(guī)律的體力活動。

4.心力衰竭合并COVID-19感染后應及時開始改善預后的治療

由于COVID-19感染部分病例和心力衰竭患者一樣，都會有病情反復，所以即使肺炎癥狀和心力衰竭癥狀緩解，仍需要監(jiān)測體溫和癥狀，也包括評估心力衰竭相關癥狀、容量負荷、治療的不良反應。根據心力衰竭的病因、誘因、合并癥，調整治療方案。應注意避免再次誘發(fā)急性心力衰竭，對各種可能的誘因要及早控制。對于伴基礎心臟病變的心力衰竭患者，應針對原發(fā)疾病進行積極有效的預防、治療和康復。

在血流動力學穩(wěn)定后， 應給予改善心力衰竭預后的藥物。目前可以改善預后的藥物即神經內分泌治療，主要針對射血分數降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)，慢性HFrEF治療目標是改善臨床癥狀和生活質量，預防或逆轉心臟重構，減少再住院，降低死亡率。神經內分泌治療藥物包括抑制腎素-血管緊張素系統(RAS阻斷劑，ACEI/ ARB)或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI，有ARB 和腦啡肽酶抑制劑的作用)、聯合應用β 受體阻滯劑及在特定患者中應用醛固酮受體拮抗劑的治療策略，以降低心力衰竭的發(fā)病率和死亡率。上述藥物均應盡早使用，從小劑量開始，逐漸遞增，直至達到最大耐受劑量或目標劑量。

利尿劑雖然不改善預后，但對于多數慢性心力衰竭患者可能需要終生服用，利尿劑能消除水鈉潴留，改善運動耐量，一旦癥狀緩解即以最小有效劑量長期維持。每天清晨小便后監(jiān)測體質量并記錄，如果連續(xù)3天體質量增加超過1 kg/d，需要考慮有水鈉潴留可能，并適當增加利尿劑劑量并隨時調整劑量，并叮囑患者定期復查血鉀和腎功能。

5.COVID-19感染與藥物間相互作用

冠狀病毒與肺泡表面的血管緊張素轉化酶2(ACE2)結合[5]，可以引起該蛋白的大量降解，一般認為冠狀病毒感染的患者腎素血管緊張素系統(RAAS， Renin-Angiotensin-Aldosteron System)是處于過度激活狀態(tài)。對于感染冠狀病毒早期和輕癥患者，RAAS系統是處于過度激活狀態(tài)，此時的心力衰竭患者更應該堅持使用RAS阻斷劑，而對于出現呼吸衰竭和心原性休克的重癥患者應根據實際情況。

目前《新型冠狀病毒肺炎診療方案》第六版中推薦的抗病毒藥物洛匹那韋利托那韋片，常見不良反應包括代謝異常，比如高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥、胰島素抵抗、高血糖癥和高乳酸血癥，對合并糖尿病和冠心病的心力衰竭患者尤其注意。所有藥物與心臟藥物合用時應注意藥物間相互作用，避免聯用時增加藥物不良反應的可能，如洛匹那韋利托那韋片是CYP3A的抑制劑，應謹慎和利伐沙班，部分他汀聯用；阿比多爾與喹諾酮類等抗生素聯用時可能增加心力衰竭的發(fā)生；磷酸氯喹和洋地黃合本品易引起心臟傳導阻滯等等。

總之，心力衰竭患者或有潛在心力衰竭風險人群一旦感染新型冠狀病毒，極易引起原有心力衰竭加重，增加重癥和死亡的風險。因此針對心力衰竭患者和有基礎心臟病患者應有效避免新冠病毒和其它病毒細菌感染；堅持原有心力衰竭和基礎心臟病的藥物治療，不中斷，不減量；心力衰竭患者堅持低鹽飲食，監(jiān)測體質量，減少水鈉潴留風險；因合并疾病必須靜脈治療時應盡可能避免大量快速輸注鹽水，幫助絕大多數心力衰竭患者能夠安穩(wěn)度過新冠疫情, 減少感染新型冠狀病毒后的重癥和死亡病例。