注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療在急性ST段抬高型心肌梗死中的應(yīng)用價(jià)值

玉澤偉

（廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院扶綏分院心血管內(nèi)科，廣西 扶綏 532199）

急性ST段抬高型心肌梗死具有發(fā)病急、危害大的特點(diǎn)，注射用尿激酶是其治療的常規(guī)藥物，其具有一定的療效，但仍無法達(dá)到預(yù)期[1]。rhTNK-tPA是一種新型溶栓藥物，本研究通過對比rhTNK-tPA和 尿激酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效和安全性，為臨床提供依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月～2020年3月因急性ST段抬高型心肌梗死到我院進(jìn)行治療的120例患者作為研究對象。因經(jīng)濟(jì)原因要求使用尿激酶溶栓患者60例為對照組，采用rhTNKtPA治療溶栓治療60例患者作為觀察組。對照組男34例，女26例；平均年齡（55.1±6.2）歲。觀察組男32例，女28例；平均年齡（57.8±6.1）歲。兩組患者的一般資料對比，差異不顯著，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

觀察組采用rhTNK-tPA治療，rhTNK-tPA20mg，在5～10s內(nèi)靜脈推注完成；對照組靜脈滴注注射用尿激酶150萬U+生理鹽水100 mL，在30 min內(nèi)完成。兩組溶栓開始后90 min均行冠狀動脈造影。

1.3 觀察指標(biāo)

①療效，根據(jù)梗死相關(guān)血管（IRA）TIMI血流分級進(jìn)行評價(jià)，對比達(dá)TIMI2～3級以及TIMI3級的再通率；②終點(diǎn)事件發(fā)生率[2]：（具體參考文獻(xiàn)）心肌缺血復(fù)發(fā)、再梗死、靶血管重建術(shù)、30 d死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

以SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，符合正態(tài)性分布的定量資料表示為（±s），進(jìn)行t檢驗(yàn)，定性資料表示為n（%），進(jìn)行x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組的溶栓后冠狀動脈造影再通率比較

觀察組的IRA達(dá)TIMI2～3級、TIMI 3級血流再通率分別為80.0%、75.0%，高于對照組的60.0%、53.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組終點(diǎn)事件發(fā)生率比較

觀察組心肌缺血復(fù)發(fā)、靶血管重建術(shù)、30 d死亡各1例，靶血管重建術(shù)7例，終點(diǎn)事件10例，總發(fā)生率16.7%與對照組對照組靶血管重建術(shù)、30 d死亡各1例，心肌缺血復(fù)發(fā)2例，靶血管重建術(shù)8例，終點(diǎn)事件12例，總發(fā)生率20.0%比較，無明顯差別，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死是心內(nèi)科常見的急癥，死亡率極高，因此盡早開通IRA是改善預(yù)后的關(guān)鍵。溶栓治療是指經(jīng)過溶解動脈血管中的新鮮血栓，促使血管再通，促進(jìn)部分或者完全恢復(fù)器官和組織的血流灌注。rhTNK-tPA是我國自主研發(fā)的第3代溶栓藥物，其主要特點(diǎn)是半衰期較長，纖溶活性更高，用藥方便，可彈丸式靜脈注射，治療效果更高，另一方面，rhTNK-tPA較尿激酶作用于纖維蛋白的特異性高，對纖溶酶原激活劑抑制物-l的抑制作用更強(qiáng)。本研究結(jié)果顯示，觀察組的IRA達(dá)TIMI2～3級、TIMI 3級血流率高于對照組，且不增加終點(diǎn)事件。與翟玫[2]等研究結(jié)果一致。說明rhTNK-tPA治療急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓后冠狀動脈造影通暢率高于尿激酶，安全可行，值得推廣。