小劑量多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的臨床效果分析

楊應(yīng)雄

（京山市人民醫(yī)院兒科，湖北 荊門 431800）

SP是小兒群體的高發(fā)病，是患兒死亡的主要原因[1]。其癥狀為咳嗽、發(fā)熱、氣促和肺部濕羅音，若治療或處理不當(dāng)可導(dǎo)致器官衰竭，增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。其常規(guī)療法為吸氧、抗炎和激素治療，但效果欠佳。本研究主體為來院治療的87例SP患兒，旨在探究小劑量DOP+DBP治療的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

主體為來院治療的87例SP患兒。分A組和B組，分別是45例與42例。其中，A組男24例，女21例；年齡1～7歲，平均（2.51±0.24）歲；病程5～13 d，平均（7.58±0.16）d。B組男22例，女20例；年齡1～6歲，平均（2.42±0.34）歲；病程4～14 d，平均（7.68±0.21）d。比較并無差異，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），允許對比。

1.2 方法

B組的方法選用常規(guī)治療，即抗感染、確保呼吸道通暢、糾正電解質(zhì)失衡和吸氧等。A組的方法選用小劑量DOP+DBP治療：DOP（國藥準(zhǔn)字H31020161，上海醫(yī)藥）的劑量為每分鐘1～3 μg,DOB（國藥準(zhǔn)字H20045818，吉林金麥通制藥）的劑量為每分鐘2～2.5 μg，將藥物加入到50 mL的葡萄糖液（5%）和50 mL的氯化鈉液（0.9%）中，行持續(xù)靜脈泵注治療，1個(gè)療程為5 d，至肺啰音消失為止。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄腫瘤壞死因子-α（簡稱TNF-α）、白介素-6（簡稱IL-6）和C反應(yīng)蛋白（簡稱CRP）等炎癥因子水平。

1.4 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

治愈：治療1～3 d后，喘息與氣促等癥狀消失，尿量增加，X線示肺部病灶吸收；顯效：治療3～5 d后，喘息與氣促等癥狀顯著改善，尿量增加，X線示肺部病灶吸收75%以上；有效：治療5～7 d后，喘息與氣促等癥狀有改善，尿量有所增加，X線示肺部病灶吸收45%～75%；無效：治療7 d后，癥狀與尿量無變化，X線示肺部病灶吸收45%以下[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理選用SPSS16.0軟件，指標(biāo)表達(dá)為[±s]，檢驗(yàn)方法為t值，幾率表達(dá)為[%]，檢驗(yàn)方法為x2值，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)為P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 對比療效

A組中，治愈25例（55.56%），顯效9例（20.00%），有效9例（20.00%），無效2例（4.44%），療效為95.56%（43/45）；B組中，治愈20例（47.62%），顯效7例（16.67%），有效7例（16.67%），無效8例（19.05%），療效為80.95%（34/42）（x2=4.554，P=0.033）。

2.2 對比炎癥因子水平

A組的TNF-α為（13.28±2.07）pg/mL，B組為（20.45±2.16）pg/mL（t=15.809，P=0.000）；A組的IL-6為（17.40±3.45）pg/mL，B組為（20.41±3.51）pg/mL（t=4.033，P=0.000）；A組的CRP為（15.03±2.75）mg/L，B組為（20.16±2.77）mg/L（t=8.664，P=0.000）。

3 討 論

有數(shù)據(jù)顯示：＜5歲死亡患兒中，SP 25%，說明SP對患兒的生命安全具有重要威脅，需要科學(xué)治療。DOP是兒茶酚胺類（內(nèi)源性）藥物，經(jīng)小劑量治療不對心肌細(xì)胞造成影響，對多巴胺受體有激動左右，其能夠增加去甲腎上腺素的有效釋放量，增強(qiáng)心肌收縮功能，提高心搏出量，進(jìn)而升高肺動脈壓，吸收炎癥。而DOB是新型β受體激動劑，可改善心肌收縮力，擴(kuò)張血管，減少肺循環(huán)阻力，進(jìn)而改善肺功能[3]。二者具有協(xié)同作用，可發(fā)揮強(qiáng)心與促進(jìn)炎癥吸收等功效，發(fā)揮最大化療效。結(jié)果中A組的療效與炎癥因子均優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說明二者聯(lián)用的實(shí)用性強(qiáng)，具有較高的臨床價(jià)值。