焦逢春 岳凱濤 李娟
新生兒氣胸是新生兒氣漏綜合征的一種最常見類型,是一種常見的新生兒呼吸系統(tǒng)危急重癥。臨床癥狀輕重不一,部分重癥病例起病急,進展快,若不能盡早識別、處理,致死率高?,F(xiàn)將48例新生兒氣胸的臨床資料進行回顧分析。
1.對象:2014年1月~2018年12月,我院新生兒科共收治新生兒氣胸48例,其中男28例,女20例。順產(chǎn)24例,剖宮產(chǎn)24例。出生胎齡26~32周2例,32~37周5例,37~42周29例,42周以上12例。出生體質(zhì)量<1 500 g 4例,1 500~2 500 g 13例,2 500~4 000 g 29例,>4 000 g 2例。新生兒氣胸臨床資料見表1。
表1 新生兒氣胸臨床資料(例)
2.臨床表現(xiàn):表現(xiàn)為呼吸急促、面色發(fā)紺、呻吟、吸氣三凹征、伴有血氧飽和度下降者36例,伴雙側(cè)呼吸音不對稱、胸廓隆起者4例,伴縱隔及心包積氣者2例,伴皮下氣腫2例,無癥狀者4例。所有病例均做常規(guī)仰臥位胸片檢查,其中肺部CT檢查8例,肺部超聲檢查27例。其中4例在機械通氣過程中突然出現(xiàn)患兒煩躁,持續(xù)紫紺,提高吸入氧濃度和呼吸機參數(shù)后仍不能緩解,血氣分析低氧血癥明顯。
3.X線及肺臟超聲表現(xiàn):4例患兒治療過程中出現(xiàn)呼吸增快、呻吟,X線檢查時發(fā)現(xiàn)氣胸。42例患兒有呼吸急促、呻吟癥狀,胸部X線檢查可見彌漫或局限性的無肺紋理結(jié)構(gòu)的透亮區(qū);其中27例行床旁超聲檢查,肺部B型超聲提示肺滑消失、無B線或平流層征,存在肺點或“肺島”現(xiàn)象。8例肺部CT檢查,其中33例肺壓縮10%~30%,12例為40%~50%,3例肺壓縮>60%。
4.治療:所有患兒均常規(guī)保持鎮(zhèn)靜、保暖、經(jīng)皮血氧飽和度監(jiān)護、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。其中12例少量氣胸未做特殊處理,21例確診后穿刺排氣床旁超聲顯示被壓縮的肺組織迅速膨脹后未進行胸腔引流,行胸腔閉式引流術(shù),觀察24~120小時后復(fù)查胸片或肺臟B超提示肺已復(fù)張,無呼吸困難后夾閉引流管12~24小時后復(fù)查胸片,肺部完全膨脹后拔除胸腔閉式引流管。
48例氣胸患兒中治愈46例,好轉(zhuǎn)1例(患兒合并有先天性心臟病轉(zhuǎn)上級醫(yī)院),1例合并縱隔氣腫、心包積氣并持續(xù)肺動脈高壓患兒病情惡化死亡。
胎兒期肺內(nèi)無氣體,基本處于陷閉狀態(tài),出生后為使新生兒肺擴張,保持正常的功能殘氣量,最初1~2次呼吸,肺泡內(nèi)壓可達40 cm H2O(3.9 kPa),內(nèi)壓過高可導(dǎo)致肺泡破裂[1]。根據(jù)發(fā)病誘因可分為自發(fā)性、醫(yī)源性、病理性氣胸。
本組5例自發(fā)性氣胸病例均為足月兒。足月兒呼吸運動強,分娩后短時間肺泡內(nèi)壓力急驟變化,壓力驟然升高,導(dǎo)致肺泡破裂。臨床觀察發(fā)現(xiàn)自發(fā)性氣胸多臨床癥狀輕,本組病例中4例癥狀較輕,血氣正常,保守治療1~3天后復(fù)查胸片氣胸自行吸收。其中1例自發(fā)性氣胸因肺壓縮在30%以上,伴低氧血癥,給予胸腔閉式引流。
本組病例病理性氣胸39例,是臨床最常見的類型。多由于新生兒肺透明膜病(RDS)、胎糞吸入綜合征(MAS)、吸入性肺炎、濕肺、新生兒肺炎等引起。RDS和MAS時由于炎性反應(yīng)、羊水、胎糞吸入導(dǎo)致部分氣道阻塞,肺泡不均勻通氣,在呼吸過程中產(chǎn)生活瓣作用,導(dǎo)致肺泡過度充氣而破裂,形成氣胸[2]。本組病例MAS合并氣胸11例,占氣胸的22.9%,低于王春艷[3]報道的發(fā)病率。我院對有胎糞吸入風(fēng)險的新生兒均在床旁復(fù)蘇,在分娩前充分評估病情,分娩后在新生兒建立自主呼吸前及時清理口鼻內(nèi)胎糞,必要時氣管插管清理聲門下胎糞,減少了重度MAS的發(fā)生,從而降低氣胸發(fā)生率。
另外,本組病例中早產(chǎn)兒氣胸7例,占氣胸的14.6%。早產(chǎn)兒由于肺泡表面活性物質(zhì)缺乏,肺泡萎陷,生后多應(yīng)用正壓通氣或機械通氣,尤其在生后應(yīng)用肺泡表面活性物質(zhì)過程中,短時間內(nèi)肺順應(yīng)性出現(xiàn)較大改變,導(dǎo)致肺泡過度充氣,甚至破裂引起氣胸。我院早產(chǎn)兒均應(yīng)用T組合復(fù)蘇器進行復(fù)蘇,精確控制復(fù)蘇過程中的壓力,頻率盡可能與患兒同步,應(yīng)用肺泡表面活性劑或呼吸窘迫癥狀改善后迅速調(diào)整通氣壓力,減少人機對抗,從而減少發(fā)生氣胸的風(fēng)險。
本組醫(yī)源性氣胸4例。均在有創(chuàng)機械通氣過程中出現(xiàn)煩躁、持續(xù)紫紺,經(jīng)皮監(jiān)測氧飽和度下降,提高吸入氧濃度和呼吸機參數(shù)后仍不能緩解,急診床旁肺臟超聲發(fā)現(xiàn)氣胸。因此,機械通氣過程中要嚴密觀察病情、適度鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,減少人機對抗,合理調(diào)整吸氣峰壓(PIP)和呼氣末正壓(PEEP),氣管插管內(nèi)吸痰或復(fù)蘇囊輔助通氣動作輕柔,打開復(fù)蘇囊減壓閥門。尤其是早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟,肺泡表面活性物質(zhì)缺乏,肺順應(yīng)性變化劇烈,氣道阻力大,機械通氣過程或復(fù)蘇時如果壓力過高,肺過度膨脹容易導(dǎo)致氣胸。
近幾年隨著肺臟超聲技術(shù)水平的進步及發(fā)展,對于高危新生兒,可在床旁進行肺臟超聲的檢查,可及時發(fā)現(xiàn)氣胸,指導(dǎo)胸腔穿刺引流,了解穿刺后肺組織復(fù)張情況,減少新生兒暴露于X射線的機會[4]。
由于新生兒氣胸可造成肺泡的萎陷,嚴重影響肺泡的氧合;肺部壓縮面積>50%的重度氣胸可對縱隔形成壓迫,導(dǎo)致心臟回心血量下降,加重低氧血癥。因此,大量氣胸一旦診斷明確應(yīng)及時處理。本組病例有15例應(yīng)用8.5Fr無菌引流管行胸腔閉式引流,有效對胸腔積氣進行引流,從而加速氣胸的吸收。對部分少量氣胸,無明顯循環(huán)功能障礙病人可采取穿刺排氣或應(yīng)用24G靜脈套管針在鎖骨中線第二肋間進行穿刺引流也可取得良好效果。
新生兒氣胸起病急,進展快,其預(yù)防和治療是降低新生兒死亡率和減少新生兒后遺癥的關(guān)鍵手段。如能及早發(fā)現(xiàn),早期穿刺排氣或胸腔閉式引流,治療效果理想。因此,做好圍產(chǎn)期保健,早期評估有窒息和胎糞吸入風(fēng)險的產(chǎn)婦,防治窒息,出生后及時清除吸入的胎糞,早期新生兒分娩現(xiàn)場的正確復(fù)蘇,是預(yù)防新生兒氣胸的重要措施。醫(yī)源性氣胸多發(fā)生在機械通氣及窒息復(fù)蘇過程中,因此,熟練掌握新生兒窒息復(fù)蘇的操作流程及規(guī)范,合理使用復(fù)蘇囊輔助通氣,尤其是早產(chǎn)兒復(fù)蘇時盡可能應(yīng)用T組合復(fù)蘇器,避免氣管插管和吸引過程中的損傷,機械通氣過程中合理的PIP和PEEP參數(shù)調(diào)節(jié),減少人機對抗,尤其是近年來高頻振蕩通氣技術(shù)的應(yīng)用,均可有效提高此類患兒的救治成功率[5-6]。