范毓
(上海市交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院放射科,上海)
軟組織腫塊在磁共振成像(magnetic resonance image,MRI)上通常沒有特異性的表現(xiàn)。肌肉骨骼軟組織腫瘤和腫瘤樣病變大部分表現(xiàn)為T2 高信號[1]。除了脂肪源性腫瘤在抑制脂肪的MR 序列上表現(xiàn)為低信號,少數(shù)非脂肪源性腫瘤在抑脂序列上表現(xiàn)出實(shí)質(zhì)性的T2 低信號。T2 加權(quán)序列上低信號的成分主要包括陳舊血液、鈣化或晶體、纖維組織等。結(jié)合其他常規(guī)序列的信息,T2 低信號腫塊可以得到精確的診斷。本文旨在綜述T2 低信號的腫瘤和非腫瘤病變的診斷和鑒別診斷。
首先MRI 上T2 加權(quán)序列中TR(重復(fù)時(shí)間)反映了磁場脈沖激發(fā)之間的時(shí)間間隔,TE(回波時(shí)間)測量初始的磁場脈沖和回波峰值的時(shí)間間隔。在長TRs 中,脂肪和水質(zhì)子弛豫時(shí)間的差異不明顯,而在長TE 時(shí),可以檢測到脂肪和水之間T2 信號衰減的差異。因此,T2 加權(quán)圖像采用長TRs(>2000ms,以最小化T1 加權(quán))和長TE(>60ms)。T2 加權(quán)像通常最有助于評估病變,因?yàn)椴∽兘M織的含水量高于正常值,導(dǎo)致T2 加權(quán)序列呈現(xiàn)高強(qiáng)度信號,抑制脂肪序列可以使病灶顯示更清楚。脂肪抑制T2 加權(quán)序列也是在腫瘤診斷中最常用的序列。
血液成分和流動的血液在T2 序列表現(xiàn)為低信號是由于以下兩個(gè)原因:血紅蛋白分解產(chǎn)生的順磁性物質(zhì),以及流速快產(chǎn)生的流空現(xiàn)象。血紅蛋白分解產(chǎn)物包括細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白和含鐵血黃素/鐵蛋白,這些物質(zhì)在T2 序列上均表現(xiàn)為低信號。在一些病變中如果出現(xiàn)病灶內(nèi)出血可以表現(xiàn)為低信號,如子宮內(nèi)膜異位癥等。另一方面,動脈血流可能出現(xiàn)T2 低信號度的“流動現(xiàn)象”是因?yàn)橘|(zhì)子離開了掃描平面而錯(cuò)過了空間選擇性聚焦脈沖,從而在圖像層面中不產(chǎn)生信號。
異位的子宮內(nèi)膜在病灶中生長,增厚并最終脫落,同時(shí)導(dǎo)致局部的炎癥產(chǎn)生。子宮內(nèi)膜異位癥產(chǎn)生的低T2 信號是由于病灶內(nèi)出現(xiàn)纖維化,平滑肌增生和慢性出血。盆腔外子宮內(nèi)膜異位癥很罕見,需要進(jìn)行活檢明確診斷,與軟組織肉瘤相鑒別。
ABC 是一種良性骨腫瘤,病灶內(nèi)包含充滿血液的囊腔,有時(shí)骨外成分與原發(fā)性軟組織腫瘤表現(xiàn)類似。動脈瘤性骨囊腫樣表現(xiàn)(繼發(fā)性動脈瘤)也可能繼發(fā)于其他原發(fā)性骨腫瘤。由于依賴于重力的分層,ABC 中由于重力的分層,根據(jù)含鐵血黃素和鐵蛋白(T2 序列低信號)的累積平面,可見不同信號間的液平。
另一個(gè)產(chǎn)生T2 低信號的病變是TGCT。TGCT 可分成局限型和彌散型,彌散型也稱為色素絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎(pigmented villonodular synovitis,PVNS)。TGCT 是 一種良性滑膜腫瘤,局限型的TGCT 通常表現(xiàn)為邊界清楚的軟組織腫塊,可被完整切除,而彌散型很難被完全切除,通常需要進(jìn)行開放手術(shù)或關(guān)節(jié)鏡下全滑膜切除術(shù)。酪氨酸激酶抑制劑培西達(dá)替尼對CSF1 基因易位的TGCT 有很好的療效。TGCT 病灶內(nèi)出血的傾向高,導(dǎo)致含鐵血黃素沉積,磁共振上表現(xiàn)為整個(gè)病灶或累及的關(guān)節(jié)腱鞘中的T2低信號。因?yàn)殍F血黃素是順磁性的,所以TGCTs 可能會在梯度回波序列上顯示出大量偽影[2]。病灶內(nèi)的纖維分隔和假性纖維囊,也可在流體敏感序列中呈低信號。
動靜脈畸形磁共振上表現(xiàn)很像軟組織腫瘤,但實(shí)際上是由多個(gè)擴(kuò)張扭曲的血管組成的無間質(zhì)軟組織腫塊。動靜脈畸形是高流量畸形,并且有許多蛇樣的流空導(dǎo)致出現(xiàn)T2 低信號的區(qū)域。同樣,假性動脈瘤中快速的動脈血流和瘤內(nèi)的血凝塊也呈現(xiàn)為T2 低信號。這些T2 低信號流空對于診斷以上兩種疾病的非常關(guān)鍵,可以避免活檢,而采用更適當(dāng)?shù)闹委?,例如?jīng)動脈栓塞或血管支架[3]。
鈣在組織中的堆積會縮短T2 弛豫時(shí)間,在MRI 上顯示為低信號。由于鈣結(jié)晶中存在很少的移動質(zhì)子,鈣晶體呈現(xiàn)為短T1 和短T2 信號,不足以產(chǎn)生橫向磁化信號。鈣化通常是呈點(diǎn)狀,如果沉積在T2 低信號的軟組織中,可能會被忽略。這種情況可以拍一個(gè)平片來幫助診斷鈣化。具有結(jié)晶鈣化特征的疾病中,最具代表性的包括軟骨鈣化病、焦磷酸鈣沉積病(calcium pyrophosphate deposition disease,CPPD)、羥基磷 灰石沉積病(hydroxyapatite deposition disease,HADD)和腫瘤鈣化病[4],其他少見的疾病還包括營養(yǎng)不良性鈣化和其他沉積性疾病。
CPPD(又叫“假性痛風(fēng)”)是一種結(jié)晶性關(guān)節(jié)炎,可引起急性關(guān)節(jié)痛,致病機(jī)理尚不清楚[5]。半月板軟骨鈣化病很通過難常規(guī)的自旋回波序列與CPPD 鑒別,因?yàn)檎@w維軟骨也是低信號表現(xiàn),只有通過超短TE 序列來區(qū)別半月板信號和CPPD 信號。該技術(shù)經(jīng)過進(jìn)一步臨床優(yōu)化,可能會進(jìn)一步增加MRI 檢測鈣化的敏感性。偶爾較大的沉積物形成軟組織塊稱為假性痛風(fēng),當(dāng)伴有軟骨樣化生時(shí)需與軟骨樣腫瘤鑒別[6]。
HADD 是由于Ca10(PO4)6(OH)2沉積在肌腱(鈣化肌腱炎)或關(guān)節(jié)周圍韌帶/關(guān)節(jié)囊(鈣化關(guān)節(jié)炎)而引起,并且導(dǎo)致嚴(yán)重的疼痛和關(guān)節(jié)活動受限[7,8]。HADD 的鈣化分為三個(gè)階段:形成階段、靜止階段和吸收階段。在吸收階段,小血管生長進(jìn)入羥基磷灰石,局部炎癥反應(yīng)導(dǎo)致大量炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞)和中性粒細(xì)胞吞噬鈣沉積物。羥基磷灰石產(chǎn)生的低T2 信號通常是卵形的,在沿著肌腱生長時(shí)呈線性表現(xiàn),當(dāng)沉積物侵蝕骨或骨髓腔時(shí)可以破壞骨小梁結(jié)構(gòu)。羥基磷灰石晶體也可在破壞性關(guān)節(jié)炎(密爾沃基肩)中出現(xiàn),尚不能確定羥基磷灰石晶體沉積是致病原因,還是僅僅是骨破壞的結(jié)果。
腫瘤樣鈣化病是一種罕見的疾病,其特征是無痛性關(guān)節(jié)周圍腫塊,腫塊也是由碳酸鈣和磷酸鈣組成的羥磷灰石晶體構(gòu)成,多見于髖部、肩部、肘部、足部和手腕周圍的軟組織中。腫瘤樣鈣化病經(jīng)典的磁共振表現(xiàn)為無定形狀,囊狀和多葉狀鈣化,在囊狀病灶中可見特征性的鈣分層表現(xiàn)。
痛風(fēng)是一種結(jié)晶性關(guān)節(jié)炎,其病灶在磁共振上T2 信號高低混雜,因?yàn)槔w維組織和尿酸鹽晶體沉積呈低信號,而相鄰軟組織炎癥性改變呈高信號。需要注意的是,痛風(fēng)石可能會鈣化同時(shí)伴有焦磷酸鈣晶體沉積[9]。雙能CT 可以用來區(qū)分痛風(fēng)石和其他結(jié)晶沉積或侵蝕性關(guān)節(jié)病。
淀粉樣變性是由細(xì)胞外不溶性纖維狀物質(zhì)(淀粉樣蛋白)沉積引起的疾病。淀粉樣蛋白沉積物在磁共振上表現(xiàn)為T2 低信號是因?yàn)檫@些蛋白連接緊密,含水量少,且淀粉樣蛋白可以影響相鄰水分子之間的自旋旋轉(zhuǎn)相互作用。
在靜脈畸形中,因?yàn)檠骶徛?,?dǎo)致反復(fù)的血栓形成進(jìn)而演變?yōu)槠涮卣餍缘撵o脈石。靜脈石表現(xiàn)為光滑的球形的T2 低信號病灶。需要注意的是,靜脈畸形如果出現(xiàn)病灶內(nèi)出血含鐵血黃素沉積,也可以出現(xiàn)分層的T2 低信號區(qū)域。
綜上,在常規(guī)情況下,軟組織腫塊的MRI 表現(xiàn)通常沒有特異性,但有部分疾病在磁共振上主要為T2 低信號病灶,對這類疾病我們需要更精確的鑒別診斷。我們需要知道只有血液成分、血流、晶體沉積、鈣化和膠原纖維組織在磁共振上表現(xiàn)為T2 低信號,這樣可以快速縮小診斷范圍,使診斷更精確。