孫 男

（牡丹江市中醫(yī)醫(yī)院，黑龍江 牡丹江 157000）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種持續(xù)氣流受限、病程進(jìn)行性加重的慢性氣道炎癥性疾病，近年來，隨著對(duì)COPD病因、發(fā)病機(jī)制研究的深入，發(fā)現(xiàn)環(huán)境因素、理化因素、不規(guī)范治療均會(huì)誘發(fā)COPD急性加重，其中，感染是COPD急性加重最主要的原因。該時(shí)期氣道黏液分泌增加，氣道阻塞，并導(dǎo)致氣流受限。以往臨床上主要采取西藥治療，例如糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑等，但治標(biāo)不治本，且長期、反復(fù)用藥，可能出現(xiàn)耐藥問題，增加毒副作用。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)患者采取清金化痰湯治療可提高臨床療效[1]。針對(duì)這種情況，本文將對(duì)COPD患者應(yīng)用清金化痰湯治療，并分析其對(duì)患者炎癥反應(yīng)、黏液高分泌的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月～2020年1月，在我院治療的78例COPD急性加重期患者。采取隨機(jī)數(shù)字表法，將其分為兩組。觀察組39例，女18例，男21例，年齡56～89歲，平均（72.30±5.16）歲，病程1～7年，平均（3.85±0.82）年。對(duì)照組39例，女17例，男22例，年齡55～87歲，平均（71.10±5.62）歲，病程1～8年，平均（3.89±0.78）年。

1.2 方法

對(duì)照組患者接受常規(guī)西醫(yī)治療，包括持續(xù)低流量吸氧（1～2 L/min）、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、保護(hù)器官功能、霧化治療（氨溴索+沙丁胺醇+異丙托溴銨）、抗生素治療（頭孢哌酮鈉他唑巴坦鈉）。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者采取清金化痰湯治療，藥方組成：知母、瓜蔞仁、桑白皮各15 g，梔子、黃芩各12 g，麥冬、浙貝母、茯苓、橘紅、桔梗各9 g，甘草3 g。每日1劑，由煎藥機(jī)煎成，早晚分兩次服用。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（對(duì)比兩組患者的白介素 1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-α）等氣道炎癥因子指標(biāo)，同時(shí)利用黏蛋白 5AC（MUC5AC）評(píng)價(jià)患者的黏液高分泌情況，

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS2 2.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采?。ā纒）表示，使用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療后，觀察組患者的TNF-α、IL-1β等氣道炎癥指標(biāo)以及MUC5AC水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者的氣道炎癥指標(biāo)及黏液高分泌情況對(duì)比（n=39，±s）

表1 兩組患者的氣道炎癥指標(biāo)及黏液高分泌情況對(duì)比（n=39，±s）

組別 TNF-α/（pg/mL） IL-1β/（pg/mL） MUC5AC/（ng/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 81.84±8.78 58.37±7.25 70.73±4.60 47.67±4.99 62.02±4.78 38.59±5.15對(duì)照組 82.20±9.17 72.44±8.09 71.02±5.61 62.23±5.02 61.89±4.95 51.23±4.98 t 0.177 8.088 0.250 12.846 0.118 11.019 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討 論

COPD主要特征為持續(xù)性氣流受限、反復(fù)呼吸道癥狀，且病程較長，呈進(jìn)行性加重，嚴(yán)重威脅人類的生命和健康。急性加重是COPD發(fā)生、發(fā)展的重要過程，COPD患者平均每年急性發(fā)作0.3～0.5次[2]。研究發(fā)現(xiàn)，氣道黏液高分泌狀態(tài)是COPD發(fā)生、病死的高危因素，而黏液高分泌主要為慢性氣道炎癥所致。正常情況下，氣道黏液可維持氣道微環(huán)境穩(wěn)定，并起到屏障作用，阻擋病原微生物、有害物質(zhì)的入侵。當(dāng)氣道黏液分泌過高時(shí)，則會(huì)造成氣道阻塞，并引起反復(fù)感染。從氣道黏液高分泌的病理機(jī)制上看，主要與MUC5AC 高表達(dá)有關(guān)。同時(shí)，TNF-α、IL-1β 等前炎癥細(xì)胞因子大量釋放，可對(duì)靶細(xì)胞杯狀細(xì)胞發(fā)揮作用，促進(jìn)MUC5AC分泌。從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可見，使用清金化痰湯治療COPD大鼠，可調(diào)節(jié)HE/MUC5AC 途徑，抑制氣道黏液高分泌[3]。

中醫(yī)認(rèn)為，COPD屬于“肺脹”、“痰飲”、“喘證”范疇，為本虛標(biāo)實(shí)證，且穩(wěn)定期正虛為主，急性加重期邪實(shí)為主。在COPD的發(fā)展過程中，痰瘀扮演了重要角色?；颊咭蛳忍旆A賦不足、久病肺虛，痰濁潴留，導(dǎo)致肺不斂降，肺氣脹滿，一旦復(fù)感外邪，則會(huì)導(dǎo)致急性加重或惡化[4]。對(duì)于急性發(fā)作期的COPD患者，應(yīng)給予扶正祛邪、清熱化痰治療。清金化痰湯方中，黃芩可清熱、燥濕、解毒；梔子可清肺、化痰、止咳；知母可滋陰、降火、潤燥；桑白皮可瀉肺、平喘、利水；麥冬可養(yǎng)陰、潤肺、生津；桔?？伸钐怠⑿?、利咽；浙貝母可化痰、止咳、清熱。諸藥合用，正對(duì)COPD病機(jī)，清除“痰”“熱”兩大主要病理產(chǎn)物，標(biāo)本兼治，達(dá)到顯著的治療效果。同時(shí)，現(xiàn)在藥理學(xué)研究也證實(shí)，黃芩主要成分黃芩苷可抑制TNF-α、IL-1β表達(dá)；梔子主要成分西紅花苷可降低 TNF-α、IL-1β 活性；知母主要成分知母皂苷 BII可減少IL-1β、TNF-α、IL-6 生成；麥冬及桔梗中甾體皂苷、浙貝母中貝母辛、甘草中甘草酸，可抑制MUC5AC生成及表達(dá)[5]。在本次研究中，治療后，觀察組患者的TNF-α、IL-1β等氣道炎癥指標(biāo)以及MUC5AC水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示使用清金化痰湯治療可調(diào)控TNF-α、IL-1β、MUC5AC水平，提高整體療效，具有中西醫(yī)結(jié)合優(yōu)勢(shì)。

綜上所述，對(duì)COPD急性加重期患者聯(lián)用清金化痰湯治療可減輕氣道炎癥反應(yīng)，有效抑制黏液高分泌狀態(tài)，明顯優(yōu)于常規(guī)西醫(yī)治療。