鄔藝淵

樂(lè)山市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，四川 樂(lè)山 614000

作為急性心肌梗死最嚴(yán)重的并發(fā)癥，心源性休克是心血管疾病的主要死亡原因［1］。既往研究顯示心源性休克伴有心功能Ⅲ級(jí)（31%）和心功能Ⅳ（39%）內(nèi)生肌酐清除率＜30 ml/min［2］。另心、腎功能之間有著密切的聯(lián)系，其共同特征是容易發(fā)生水鈉潴留。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)早期血運(yùn)重建治療可以明顯降低死亡率，慢性腎功能不全會(huì)影響多種危重為重患者的預(yù)后，降低容量負(fù)荷是目前治療的關(guān)鍵［3］。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）可以減輕容量負(fù)荷，隨著在臨床中的廣泛使用，提高了多器官功能障礙綜合征的搶救成功率［4］。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）可以降低減輕心臟后負(fù)荷，增加冠狀動(dòng)脈供血。動(dòng)脈血流量是心臟手術(shù)圍手術(shù)期常用的機(jī)械輔助手段，反搏的血流量可同時(shí)增加腎臟灌注，特別是在體內(nèi)。在外循環(huán)心臟停搏期，采用內(nèi)固定頻率反搏，可以獲得良好的搏動(dòng)血流［5］。此次研究旨在探討CRRT聯(lián)合IABP治療慢性腎功能不全患者合并心源性休克的療效分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月—2019年7月就診于樂(lè)山市人民醫(yī)院的慢性腎功能不全患者合并心源性休克60例，全部給予CRRT聯(lián)合IABP治療，其中男37例，女23例，年齡38～85歲，平均年齡（50.45±2.21）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：中度及以上慢性腎功能不全（24 h血清肌酐（SCr）＞150μmol/L合并心源性休克。排除標(biāo)準(zhǔn)：腎功能不全已達(dá)到尿毒癥階段，需要定期透析；主動(dòng)脈瓣功能不全，主動(dòng)脈夾層或主動(dòng)脈瘤，不能支持IABP。

1.2 研究方法

1.2.1 CRRT法：CRRT法采用Prismaflex V8（產(chǎn)地：瑞典）床旁。血液濾過(guò)機(jī)采用一次性高通量過(guò)濾器HF 1200（BAXTER公司，聚颯膜）。普通肝素或低分子肝素鈉用于抗凝。術(shù)前置換劑量為2 L/h，經(jīng)股靜脈或頸內(nèi)靜脈置入單針雙腔導(dǎo)管，建立血管通路和血流。150～200 ml/min，置換液為改良配方。根據(jù)臨床試驗(yàn)指標(biāo)調(diào)整電解質(zhì)組成。超濾量根據(jù)患者的容量和液體攝入量調(diào)整。記錄心功能分級(jí)、CRRT時(shí)間及次數(shù)，同時(shí)測(cè)定腎功能及BNP等。

1.2.2 IABP法：嚴(yán)格無(wú)菌操作，Sseldinger技術(shù)常規(guī)穿刺右或左側(cè)股動(dòng)脈并送導(dǎo)絲。IABP人工安置方法：嚴(yán)格無(wú)菌操作。SELDIGER技術(shù)常規(guī)穿刺左或右股動(dòng)脈并送鋼絲。預(yù)擴(kuò)張后，放置人IABP鞘管，然后沿導(dǎo)絲引導(dǎo)入氣囊引導(dǎo)器。球囊導(dǎo)管置入后CS 100型主動(dòng)脈連接以心電圖觸發(fā)模式（AF）起搏的球囊反搏（1:1）起搏?；颊呤褂肦波觸發(fā)模式。IABP是人放置后的低分子。皮下注射肝素40 mg，2次/d。

1.3 觀察檢測(cè)指標(biāo)

CRRT聯(lián)合IABP治療前抽取靜脈血和動(dòng)脈血治療前，治療第14 d后，再次進(jìn)行靜脈血和動(dòng)脈血?dú)夥治?。比較治療前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）和血鉀濃度（K+）。采用MOD方程計(jì)算治療前后靜脈血鈉濃度（Na+）、C反應(yīng)性卵母細(xì)胞白細(xì)胞（CRP）、二氧化碳結(jié)合能力（C02CP）、LIB、和N端腦鈉素（NT-PMBNP）的變化。治療前后采用GE超聲檢查。心臟超聲心動(dòng)圖2次，與2例超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較。超聲心動(dòng)描記術(shù)測(cè)量左房?jī)?nèi)徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）和左室射血分?jǐn)?shù)。收縮期直徑（LVDS）、室間隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVP）WT）和心率，計(jì)算左心室搏出量（SV），左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）、心輸出量指數(shù)（CI）、心率、左心室短軸縮短率（FS）。應(yīng)用彩色多普勒超聲多應(yīng)用牽引器記錄二尖瓣血流頻譜，測(cè)量舒張?jiān)缙诤屯砥谘髯畲罅鞫缺龋‥/A）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療14 d后Hb明顯增高，貧血明顯改善，C-反應(yīng)蛋白（CRP）、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.1 治療前后BUN、SCRcr、EGFR、K+、Na+、和CO2CP指標(biāo)的比較

與治療前相比，治療14 d后患者的BUN和SCR下降，EGFR升高，K+、Na+、CO2CP趨于正常,腎功能明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），腎功能明顯改善，見(jiàn)表1。

2.2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標(biāo)比較

治療14 d后血紅蛋白（Hb）明顯增高，貧血明顯改善，C-反應(yīng)蛋白（CRP）、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標(biāo)比較（±s）

表2 治療前后Hb、CRP和NT-proBNP指標(biāo)比較（±s）

時(shí)間治療前治療后tP Hb（g/L）82.65±12.16 92.87±11.15 4.798 0.000 CRP（mg/L）97.23±32.21 22.41±10.15 17.161 0.000 NT-proBNP（pg/ml）1495.60±215.89 625.76±119.87 27.285 0.000

2.3 治療前后超聲心動(dòng)圖的變化情況

治療14 d后，CI、SV、EF、FS增高，LAD、LVDs、LVDd下降，心臟功能明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

慢性腎功能不全患者合并心源性休克多同時(shí)存在嚴(yán)重電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，水鈉潴留，因此減輕容量負(fù)荷，通過(guò)利尿或通過(guò)CRRT清除水增加尿量可通過(guò)IABP［6-7］補(bǔ)充置換液以模擬腎小管再吸收。CRRT可連續(xù)、緩慢、等滲地通過(guò)流動(dòng)和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制在體內(nèi)去除水和代謝性毒性產(chǎn)物，不斷調(diào)節(jié)體液平衡，更符合生理?xiàng)l件，去除更多的體液體積［8-9］。IABP是臨床上最常用的機(jī)械循環(huán)輔助裝置。心臟功能的支持已被廣泛認(rèn)可。在循環(huán)中使用IABP改善身體灌注和保護(hù)腎功能,保護(hù)作用明顯［10］。

表1 治療前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指標(biāo)比較（±s）

表1 治療前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指標(biāo)比較（±s）

時(shí)間治療前治療后tP BUN（mmol/L）25.4±10.21 14.27±4.76 7.687 0.000 SCR（μmol/L）510.26±122.94 267.38±72.65 13.175 0.000 K+（mmol/L）5.87±0.87 4.14±0.82 11.209 0.000 Na+（mmol/L）146.78±15.87 132.25±12.79 5.522 0.000 EGFR[ml·min-1·（1.73m2）-1]19.03±6.85 22.05±7.94 2.231 0.028 CO2CP（mmol/L）16.17±2.02 19.87±2.23 9.525 0.000

表3 治療前后超聲心動(dòng)圖變化情況（±s）

表3 治療前后超聲心動(dòng)圖變化情況（±s）

時(shí)間治療前治療后tP LAD（cm）4.55±0.47 4.76±0.56 2.225 0.028 LVDd（cm）5.87±0.78 4.13±0.57 13.951 0.000 LVDs（cm）3.88±0.86 3.52±0.65 2.587 0.011 CI[L·min-1·（m2）-1]3.06±0.15 3.65±0.32 12.931 0.000 SV（ml）71.21±12.16 78.63±11.45 3.441 0.001 EF（%）42.83±5.21 45.64±4.17 3.262 0.001 FS（%）30.02±4.71 32.65±4.67 3.071 0.003 E/A 0.95±0.46 1.25±0.75 2.641 0.009

研究結(jié)果提示，與治療前相比，治療14 d后患者的BUN和SCR下降，EGFR升高，K+、Na+、CO2CP趨于正常，腎功能明顯改善。提示CRRT聯(lián)合IABP可改善急性腎功能衰竭和慢性腎功能不全。減少腎缺血損傷，增加腎缺血的發(fā)生率。降低傳統(tǒng)血液透析引起的低血壓，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，不能床邊缺損。因此CRRT更有優(yōu)勢(shì)［11-12］。治療14 d后Hb明顯增高，貧血明顯改善，CRP、NT-proBNP明顯下降，心功能明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明CRRT聯(lián)合IABP能有效降低血漿細(xì)胞因子清除血液中炎性介質(zhì)和內(nèi)毒素，改善預(yù)后。代謝紊亂患者每天需要5000 mlL的全腸外營(yíng)養(yǎng)支持（靜脈注射氨基酸、血漿、白蛋白和懸浮紅細(xì)胞）。只有CRRT才能實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)［13-14］。治療14d天后，CI、SV、EF、FS增高，LAD、LVDs、 LVDd下降心臟功能明顯改善。以上這些結(jié)果表明，CRRT聯(lián)合IABP治療后，房室徑明顯減小，SV和EF顯著增加，心臟收縮和舒張功能明顯改善。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明CRRT聯(lián)合IABP不僅消除了體內(nèi)多余的水和代謝物，而且減少了它們。心臟負(fù)荷也可以去除心肌抑制劑和增加心肌血管活性藥物。心肌代謝功能易感性［15］。

綜上所述，CRRT聯(lián)合IABP能夠很好地保護(hù)和輔助心臟、腎臟功能，能夠連續(xù)和緩慢地去除溶質(zhì)和液體，并允許滲透。它具有壓力變化小、內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定等獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。