李紅森 梁秋波
感染性休克是由膿毒癥引起的嚴重全身疾病,為臨床常見急危重癥,其中有20%~30%的患者會繼發(fā)急性肺損傷,進一步加重病情兇險度,嚴重威脅患者生命安全[1]。液體復蘇是臨床治療感染性休克重要方法,可以快速幫助患者恢復有效循環(huán)血容量,改善組織灌注,降低全身炎癥反應,在預防和減少多器官功能損傷、降低患者死亡率方面的效果得到廣泛認可[2]。但是近年研究發(fā)現(xiàn),過度補液維持液體正平衡,對于合并急性肺損傷的感染性休克患者而言,會加重肺間質(zhì)及肺泡水腫,不利于感染控制及癥狀改善[3-4]。對此,如何在維持有效血容量的同時避免或減輕肺水腫,早期改善心肺功能,成為臨床救治此類患者的關鍵和重點[5]。負平衡指入液量少于出液量的液體管理模式,有研究指出具有抑制呼吸窘迫、改善氧合、保護肺功能的作用效果[6]。文章現(xiàn)擇取本院近年收治病例,探究該模式在感染性休克合并急性肺損傷治療中的應用效果,報道如下。
選取2019年1月-2020年12月信宜市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護室收治的54例感染性休克合并急性肺損傷患者。納入標準:感染性休克,診斷符合《國際嚴重膿毒癥和膿毒性休克診療指南》(2012版)中相關標準;氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300 mmHg,確診合并急性肺損傷;年齡≥18周歲;病程≤24 h。排除標準:65歲以上老人;合并嚴重臟器功能不全;急性生理學及慢性健康狀況Ⅱ(APACHEⅡ)評分<8分的非重癥病例;臨床資料不全。簡單隨機分組法分為試驗組(27例)和對照組(27例)。試驗組:男14例,女13例;年齡30~63歲,平均(42.85±6.17)歲。對照組:男13例,女14例;年齡29~65歲,平均(42.62±5.94)歲。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。本研究獲倫理委員會批準,患者對本研究知情同意。
兩組患者均接受液體復蘇治療,復蘇前予以行氣管插管和呼吸機輔助呼吸,復蘇同期接受營養(yǎng)支持、抗炎抑菌、控制血糖等對癥支持及治療。對照組采用出入量平衡或適當正平衡的液體管理模式,將患者前24 h內(nèi)液體總量控制在-150~150 ml之間。試驗組采用負平衡的液體管理模式,具體液體復蘇步驟如下:患者確診后早期,在循環(huán)穩(wěn)定、器官組織灌注良好的前提下,及時予以早期目標治療(EGDT),使患者在6 h內(nèi)快速達到尿量≥60.5 ml/(kg·h)、MAP≥65 mmHg、 中 心 靜 脈 壓(CVP)8~12 mmHg 的復蘇目標;確診后 6~24 h,予以患者控制性液體復蘇治療,保持出入量平衡,維持CVP與MAP在正常目標范圍;入院24 h后,待患者血流動力學平穩(wěn),逐漸通過調(diào)整入量將患者從出入量平衡的狀態(tài)過渡到負平衡狀態(tài),前24 h液體總量控制在-550~-300 ml,且1周內(nèi)液體負平衡總量不高于體質(zhì)量的5%。
(1)APACHEⅡ評分:液體復蘇治療前及治療后 6、12、24、48 h,以 APACHEⅡ量表對兩組患者病情進行評估,量表理論最高值為71分,以15分為臨界分為重癥(≥15分)和非重癥(<15分),量表評分越高,癥狀越嚴重。(2)心肺功能:觀察兩組液體復蘇治療前及治療后1、3、5、7 d時的心肺指標,監(jiān)測項目:CVP、MAP、心指數(shù)(CI)、PaO2/FiO2及血管外肺臟水指數(shù)(EVLWI),每時點各項指標分別監(jiān)測3次取平均值。(3)疾病相關治療時間:記錄兩組機械通氣時間與ICU入住時間。(4)預后情況:統(tǒng)計兩組多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率與28 d病死率。
兩組治療前APACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后 12、24、48 h,試驗組APACHEⅡ評分均明顯低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組APACHEⅡ評分比較[分,(±s)]
表1 兩組APACHEⅡ評分比較[分,(±s)]
組別 治療前 治療后6 h 治療后12 h 治療后24 h 治療后48 h試驗組(n=27) 24.11±3.26 21.97±3.54 19.25±3.28 17.14±3.36 13.41±3.06對照組(n=27) 22.98±3.45 21.60±3.39 21.13±3.40 20.18±2.97 17.52±3.29 t值 1.237 0.392 2.068 3.538 4.753 P 值 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05
兩組治療前及治療后 1、3、5、7 d CVP與 CI水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后3、5、7 d,試驗組EVLWI均明顯低于對照組,氧合指數(shù)均明顯高于對照組,治療后7 d,試驗組MAP水平低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組心肺功能比較(±s)
表2 兩組心肺功能比較(±s)
*與對照組同時點比較,P<0.05。
組別 時間 CVP(mmHg) MAP(mmHg) CI[L/(min·m2)]氧合指數(shù)(mmHg) EVLWI(ml/m2)試驗組(n=27) 治療前 6.51±1.47 80.14±9.33 3.65±1.29 114.93±15.62 8.47±2.21治療后 1 d 12.74±3.61 78.82±10.94 4.81±1.92 125.41±16.33 10.39±4.22治療后3 d 12.19±3.40 74.85±9.97 4.90±1.34 167.53±20.16* 11.85±3.02*治療后5 d 12.25±3.26 72.71±10.36 4.53±1.26 191.80±16.77* 12.02±2.94*治療后7 d 11.47±2.59 68.31±7.22* 4.33±1.74 232.40±26.14* 12.17±2.55*對照組(n=27) 治療前 6.52±1.39 81.02±9.76 3.80±1.46 115.06±17.18 8.39±2.50治療后 1 d 12.81±3.42 80.03±14.22 4.86±2.05 123.70±15.94 11.08±4.37治療后 3 d 13.06±3.54 79.13±11.46 5.07±1.51 138.22±17.90 14.91±3.58治療后 5 d 12.84±3.17 77.85±9.37 4.60±1.34 155.31±18.09 15.13±4.16治療后 7 d 12.36±3.12 75.68±7.54 4.28±1.69 182.39±22.07 15.37±4.62
試驗組機械通氣與ICU入住時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組疾病相關治療時間比較[d,(±s)]
表3 兩組疾病相關治療時間比較[d,(±s)]
組別 機械通氣時間 ICU入住時間試驗組(n=27) 5.69±1.22 7.16±2.38對照組(n=27) 7.81±1.94 11.90±3.51 t值 4.807 5.801 P 值 <0.05 <0.05
試驗組MODS發(fā)生率與28 d病死率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組預后情況比較[例(%)]
在機體炎性級聯(lián)反應的作用下,感染性休克患者體內(nèi)會有大量血清蛋白滲漏進入組織間隙,引起機體血容量下降與微循環(huán)障礙,造成肺水腫與換氣功能異常,是導致急性肺損傷的重要原因[7]。此類患者病死率較一般的感染性休克患者更高,予以有效液體管理,保證液體足量以維持正常機體微循環(huán),是改善患者預后的關鍵。大量臨床實踐已經(jīng)證實,早期補液治療、快速液體復蘇是提高膿毒癥休克患者存活率的關鍵[8]。但過度積極的液體復蘇,積累液體正平衡,患者持續(xù)容量超負荷會引起副作用,與患者器官功能不全及死亡存在相關性,有研究指出,肺間質(zhì)及肺泡水腫是導致危重病患者致殘致死的獨立危險因子[9]。因此,對于膿毒癥患者而言,為了優(yōu)化器官灌注,早期需維持液體正平衡,但在癥狀得到初步糾正后,不提倡治療全過程持續(xù)維持液體正平衡,以防止持續(xù)組織水腫造成患者腎排泄功能損傷。
對于液體負平衡在感染性疾病治療中的應用,有研究顯示在患者疾病得到控制后,應早期啟動負平衡,可以顯著改善微循環(huán),如持續(xù)維持正平衡,會大大增加并發(fā)癥發(fā)生風險,不利于患者預后改善[10]。另有研究指出,負平衡可以幫助控制感染性休克患者血清蛋白向肺部滲漏,改善PaO2/FiO2水平,促進心肺功能轉(zhuǎn)歸[11]。
APACHEⅡ評分是目前臨床上重癥監(jiān)護病房應用最廣泛、最具權威的危重病病情評價系統(tǒng),成為評估患者病情嚴重程度及預測患者預后的重要工具。本次臨床研究顯示,治療后12、24、48 h,試驗組APACHEⅡ評分均明顯低于對照組(P<0.05),進一步說明在達到EGDT目標后改行液體負平衡有助于緩解病情。另外,治療后3、5、7 d,試驗組EVLWI均明顯低于對照組,氧合指數(shù)均明顯高于對照組,治療后7 d,試驗組MAP水平低于對照組(P<0.05),試驗組機械通氣與ICU入住時間均短于對照組(P<0.05),試驗組MODS發(fā)生率與28 d病死率均低于對照組(P<0.05),與文獻[12]報道相符,肯定了液體負平衡在本病治療中的臨床效果及優(yōu)勢。經(jīng)筆者分析,其可能原因是在出入量負平衡狀態(tài)下,血管外壓較低,而血管內(nèi)血清膠體滲透壓較高,有利于第三間隙液體回流血管,從而使肺水腫得到了緩解。
綜上,予以感染性休克合并急性肺損傷患者液體負平衡的管理模式,可以更快改善患者心肺功能,促進早期復蘇,減少相關并發(fā)癥與死亡率,效果確切,值得推廣。