申澤雪，李樹仁，郝瀟

主動脈瓣狹窄（AS）是最常見的可致左室后負(fù)荷增加、左室重構(gòu)和心肌纖維化的瓣膜病[1]，且隨著人口老齡化進(jìn)展，出現(xiàn)AS癥狀的患者越來越多[2]。過去十年中，經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVI）已成為老年癥狀性AS患者可靠和有效的替代治療方法[3]。本文對1例重度AS患者TAVI后左室逆向重構(gòu)病例進(jìn)行匯報。

圖1 A經(jīng)胸超聲心動圖測量主動脈瓣跨瓣壓；B術(shù)后經(jīng)食道超聲心動圖可見瓣周漏、少量反流

圖2 CT血管造影示主動脈瓣環(huán)形狀并測量內(nèi)徑（A：主動脈瓣橢圓形瓣環(huán)；B：左室流出道平均內(nèi)徑25.4 mm；C：主動脈瓣呈三葉瓣，重度鈣化；D：竇管交界平均內(nèi)徑28.6 mm；E：右冠脈開口高度17.0 mm；F：左冠脈開口高度19.5 mm）

1 病例

患者男性，74歲，主因“間斷胸悶氣短9年，再發(fā)并加重17 d”入院?；颊呓?年來反復(fù)出現(xiàn)胸悶氣短等癥狀，間斷發(fā)作暈厥、黑曚。既往9年前行心臟支架置入術(shù)，退行性心臟瓣膜病、主動脈瓣狹窄病史2年余；高血壓病3級病史7年；慢性腎臟病3期病史2年余；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史2年余；低T3綜合征病史2年余。入院查體：T 37.7℃，P 78 次/min，R 19 次/min，BP 134/65 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率78 次/min，律齊，A2＞P2，主動脈瓣區(qū)可聞及4/6級收縮期雜音，腹部（-）。雙下肢輕度水腫。超聲心動圖示：冠狀動脈（冠脈）支架術(shù)后，左室下后壁運(yùn)動減低，主動脈內(nèi)徑25 mm，主動脈瓣鈣化、重度狹窄伴少量反流（瓣葉數(shù)目顯示不清），主動脈瓣最大壓差約80 mmHg，平均壓差約44 mmHg（圖1A）。瓣口面積約0.6 cm2，最大流速約4.4 m/s，二尖瓣后葉瓣環(huán)鈣化伴中-大量反流，三尖瓣中量反流，左房內(nèi)徑45 mm，左室舒張末期內(nèi)徑51 mm，室間隔15 mm，肺動脈壓59 mmHg。左室射血分?jǐn)?shù)53%。主動脈瓣及血管入路CTA聯(lián)合掃描示（圖2）：主動脈瓣呈三葉瓣，重度鈣化，瓣環(huán)平均內(nèi)徑26.9 mm，周長83.3 mm，面積535.6 mm2，左室流出道平均內(nèi)徑25.4 mm，竇部34.0×32.5×33.6 mm，竇管交界平均內(nèi)徑28.6 mm，升主動脈平均內(nèi)徑31.6 mm，左冠開口高度19.5 mm，右冠開口高度17.0 mm。左側(cè)頸總動脈管腔輕中度狹窄；右側(cè)頸動脈遠(yuǎn)段管腔逐漸變細(xì)，斷續(xù)顯影；主動脈弓、升主動脈及胸主動脈走形區(qū)管腔輕度狹窄。雙側(cè)髂總動脈、雙側(cè)髂內(nèi)、外動脈走形區(qū)可見鈣化斑塊及混合斑塊影，最窄處位于左側(cè)髂總動脈，管腔重度狹窄。雙側(cè)股動脈及腘動脈管腔輕、中度狹窄。“冠脈支架植入術(shù)后”改變；支架內(nèi)多發(fā)鈣化斑塊，管腔對比劑充盈尚可。前降支（LAD）中段心肌橋成。右冠脈（RCA）遠(yuǎn)段鈣化斑塊，管腔狹窄程度難以準(zhǔn)確評估。左主干（LM）、LAD中段及旋支（CX）近段鈣化斑塊，估測管腔輕度狹窄。雙側(cè)頸動脈超聲示：右側(cè)頸內(nèi)動脈中遠(yuǎn)端內(nèi)徑細(xì)，寬2.9 mm；右側(cè)椎動脈管徑細(xì)，寬1.4 mm，顱內(nèi)段狹窄或閉塞；雙側(cè)頸總動脈、頸動脈球部狹窄率＜50%；左側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)頸外動脈狹窄率＜50%。肺功能：混合型肺通氣功能重度障礙，小氣道功能重度減低，肺總量減低，殘總比稍高，肺換氣功能重度障礙。初步診斷：①冠脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?不穩(wěn)定型心絞痛；冠脈支架置入術(shù)后；心力衰竭；心功能Ⅱ級（NYHA分級）；②退行性心臟瓣膜病 主動脈瓣狹窄；③高血壓病3級（很高危）；④慢性腎臟病3期；⑤低T3綜合征；⑥類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；⑦慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

圖3 術(shù)中數(shù)字減影血管造影血管造影圖像（A：180 次/min快速起搏下快速充盈球囊；B：TAVR術(shù)中瓣膜完全釋放，造影未見明顯瓣周漏）

該老年患者為重度AS，術(shù)前心臟超聲示跨主動脈瓣平均壓差約44 mmHg，瓣口面積約0.6 cm2，最大流速約4.4 m/s，考慮間斷胸悶氣短，偶出現(xiàn)暈厥等癥狀與患者重度AS相關(guān)，預(yù)計手術(shù)后患者預(yù)期壽命超過1年，且患者存在冠心病、慢性腎臟病、慢阻肺等基礎(chǔ)疾病，美國胸外科醫(yī)師協(xié)會外科手術(shù)風(fēng)險評分11%，為高危，符合TAVI絕對適應(yīng)證，綜合評估后行TAVI治療。于雜交手術(shù)室進(jìn)行手術(shù)，采用全身麻醉，氣管插管并機(jī)械通氣。據(jù)患者CTA結(jié)果，試行右側(cè)股動脈入路，備選右頸動脈入路。行左側(cè)頸內(nèi)靜脈中心靜脈置管。再次行左側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺，留置6F鞘管，送入臨時起搏電極至右心尖部，連接起搏器，固定電極。于左側(cè)股動脈置入7F鞘管，導(dǎo)絲引導(dǎo)下送入5F豬尾導(dǎo)管至無冠竇行升主動脈造影評估主動脈竇。外科切開游離出右側(cè)股動脈，置入10F鞘管，導(dǎo)絲引導(dǎo)下送入5FAL2.0導(dǎo)管至升主動脈根部，交換為直頭超滑導(dǎo)絲送入左心室，沿超滑導(dǎo)絲送入5FAL2.0導(dǎo)管至左心室，交換為加硬支撐導(dǎo)絲，退出5FAL2.0導(dǎo)管。裝載瓣膜，體位測試球囊，稀釋造影劑。沿著加硬支撐導(dǎo)絲送入球囊（22×40 mm）至主動脈瓣瓣環(huán)處，180 次/min快速起搏下快速充盈球囊（圖3A），并同時左股動脈PIG進(jìn)行造影后抽癟球囊，?？焖倨鸩顺銮蚰?。經(jīng)加硬支撐導(dǎo)絲送入Venus-A瓣膜輸送系統(tǒng)至主動脈瓣環(huán)處，行主動脈根部造影，調(diào)整輸送鞘位置，然后固定輸送鞘，120 次/min快速起搏下開始釋放瓣膜。當(dāng)確認(rèn)瓣膜處于理想位置后，完全釋放瓣膜。復(fù)查主動脈根部造影未見明顯瓣周瘺（圖3B），經(jīng)食道超聲心動圖示瓣膜工作狀態(tài)良好，輕微瓣周漏（圖1B）?；爻纷蠊蓜用}豬尾導(dǎo)管，經(jīng)左股動脈豬尾導(dǎo)管行髂動脈造影術(shù)未見血管并發(fā)癥，拔除右股動脈鞘管，縫合血管。拔除左股動脈鞘管，縫合器封堵左股動脈，彈力繃帶加壓包扎。術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)科，蘇醒后拔除氣管插管，查心電圖：偶發(fā)室性早搏，I度房室傳導(dǎo)阻滯，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（圖4）。24 h后轉(zhuǎn)入普通病房。

患者術(shù)后心衰癥狀及暈厥、黑曚等腦供血不足癥狀明顯好轉(zhuǎn)，術(shù)后1周出院。出院后規(guī)律復(fù)查心臟超聲，超聲顯示患者術(shù)后出現(xiàn)左室逆向重構(gòu)，與術(shù)前相比，室間隔厚度、左室后壁厚度均恢復(fù)至正常水平，三尖瓣反流較術(shù)前明顯減輕，肺動脈壓降至正常（表1）。

圖4 術(shù)后心電圖（偶發(fā)室性早搏，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯圖）

2 討論

AS通常有長時間的無癥狀期，而后進(jìn)展為癥狀期。癥狀性AS可危及生命,而繼發(fā)于AS的左室重構(gòu)和心肌纖維化可在無癥狀期開始[1]。AS增加左室后負(fù)荷壓力，導(dǎo)致心肌細(xì)胞代償性肥大和膠原網(wǎng)絡(luò)異常，進(jìn)而心肌纖維化，最終導(dǎo)致左室肥厚[4]。左室重構(gòu)導(dǎo)致的心肌纖維化是AS患者從代償性肥厚向心力衰竭轉(zhuǎn)變的主要組成部分[4]。據(jù)報道，AS患者的預(yù)后與后負(fù)荷消除的時間顯著相關(guān)[5]。

目前TAVI被認(rèn)為是不能手術(shù)、中高風(fēng)險的老年AS患者的首選治療方式[3]。TAVI可減輕AS所致的后負(fù)荷，改善急性期心功能，也可以逆轉(zhuǎn)較慢過程的左室重構(gòu)[1]。本例患者TAVI術(shù)后室間隔厚度、左室后壁厚度均恢復(fù)至正常水平。一致的是，近期研究均觀察到在TAVI后左室逆轉(zhuǎn)重構(gòu)[6]，且TAVI術(shù)后1年左室質(zhì)量下降的患者再入院率降低50%[7]。此外，即使在TAVI術(shù)后，心肌纖維化也會增加心律失常和心源性猝死的風(fēng)險[1]，這表明了在高危AS患者中，TAVI消除后負(fù)荷時機(jī)的重要性。同時，AS患者發(fā)生心衰后，常伴有肺動脈壓力升高，二尖瓣或三尖瓣返流增多[6]。本例患者術(shù)后三尖瓣反流程度較術(shù)前明顯減輕，肺動脈壓降至正常。進(jìn)一步表明重度AS患者行TAVI治療短期預(yù)后良好。

此外，本例患者新發(fā)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）、Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，傳導(dǎo)阻滯在轉(zhuǎn)入普通病房后仍持續(xù)存在，考慮與TAVI手術(shù)相關(guān)。大量臨床研究表明，主動脈瓣鈣化、左室流出道以及假體植入深度與TAVI后的新發(fā)LBBB相關(guān)。若新發(fā)現(xiàn)LBBB，要注意延長住院時間，以確定TAVI后的節(jié)律紊亂是暫時的還是永久性的[8]。

AS患者進(jìn)展到晚期增加了左室纖維化組織，降低了TAVI后左室恢復(fù)的機(jī)會。因此，評估AS嚴(yán)重程度，并在AS顯著發(fā)展之前，經(jīng)嚴(yán)格的血管入路等評估及多科室協(xié)作，使用適當(dāng)?shù)陌昴ず驼归_技術(shù)考慮TAVI，可能改善心室重構(gòu)，改善患者預(yù)后。

表1 患者隨訪1周及1個月超聲心動圖指標(biāo)變化