鞠孝臣，項(xiàng)燕妮，林潔

臺(tái)州市第一人民醫(yī)院 超聲科，浙江 臺(tái)州 318020

子癇前期（preeclampsia，PE）是一種與妊娠相關(guān)的高血壓綜合征，可引起孕婦全身多個(gè)器官的損害，主要是心血管系統(tǒng)的損害，因此，早期發(fā)現(xiàn)PE患者心功能的改變及損害程度并采取積極的干預(yù)措施，可以提高母嬰安全，減少并發(fā)癥的發(fā)生。本研究旨在利用自動(dòng)功能成像（automatic functional imaging，AFI）評(píng)估PE左心室功能的變化，為臨床早期采取干預(yù)措施提供可能。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選取臺(tái)州市第一人民醫(yī)院2017年1月至2019年12月PE患者共72例，年齡21～42（30.1±4.5）歲。PE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：孕20周后新發(fā)高血壓，收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg，尿蛋白超過(guò)300 mg/24 h，產(chǎn)后3個(gè)月內(nèi)血壓回復(fù)正常。根據(jù)PE發(fā)生的時(shí)間分成兩組：早發(fā)型PE（孕33周或之前）35例，遲發(fā)型PE（孕34周或之后）37例[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病、嚴(yán)重心律失常、肝腎疾病、糖尿病、貧血等。對(duì)照組為年齡、孕周與PE組匹配的正常孕婦30例，年齡20～41（30.3±4.7）歲。本研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查，所有入組者知情同意。

1.2 檢查方法 GE VIVID E9彩色多普勒超聲儀，M5S探頭，頻率1.7～3.4 MHz?；颊咦髠?cè)臥位，連接同步心電圖，先測(cè)量常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)，然后囑患者呼氣末屏氣，采集心尖四腔心、心尖兩腔心及心尖三腔心切面連續(xù)三個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像，存盤(pán)以備脫機(jī)分析。將U盤(pán)導(dǎo)入EchoPAC8.0工作站，進(jìn)入二維應(yīng)變模式，先選擇心尖三腔心切面，在“YOYO”狀態(tài)下勾畫(huà)心內(nèi)膜線，系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)包繞左室心肌，勾畫(huà)不滿意可進(jìn)行手動(dòng)調(diào)節(jié)，使整個(gè)左室心肌恰好全部被包繞進(jìn)去，然后在心尖四腔心和兩腔心切面進(jìn)行同樣的操作，系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)給出左室17節(jié)段縱向應(yīng)變（longitudinal strain，LS）牛眼圖（17節(jié)段），見(jiàn)圖1-2。

圖1 正常孕婦左心室LS牛眼圖

圖2 PE患者左心室LS牛眼圖

1.3 分析指標(biāo) 比較對(duì)照組、早發(fā)型PE組和晚發(fā)型PE組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)的差異。讀取各研究對(duì)象各節(jié)段LS參數(shù)，計(jì)算左心室基底段、中間段、心尖段及整體LS，比較分析三組間上述應(yīng)變參數(shù)的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以±s 表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較，方差齊性的采用Tukey檢驗(yàn)，方差不齊的采用Games-Howell檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 與對(duì)照組比較，早發(fā)型PE舒張末期左室內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVd）、收縮末期左室內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVs）、左房?jī)?nèi)徑（left atrial maximal dimension，LAd）及二尖瓣口血流頻譜E 峰和二尖瓣環(huán)室間隔側(cè)E’峰比值E/E’均明顯增大，室間隔厚度（interventricular septum diameter，IVSd）和左室后壁厚度（posterior wall diameter，PWd）均明顯增加，左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）明顯減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；晚發(fā)型PE的IVSd和PWd明顯增厚，LAD和E/E’明顯增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。和晚發(fā)型PE比較，早發(fā)型PE組E/E’明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 左室心肌LS比較 與對(duì)照組比較，早發(fā)型和晚發(fā)型PE組的基底段、中間段、心尖段及左室整體LS絕對(duì)值均明顯減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；和晚發(fā)型PE比較，早發(fā)型PE的基底段、中間段、心尖段及左室整體LS絕對(duì)值均明顯減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

PE可引起心血管系統(tǒng)的損害，因此，對(duì)PE進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委熓紫纫獙?duì)心血管系統(tǒng)的功能改變進(jìn)行早期且準(zhǔn)確的評(píng)估。AFI與超聲檢測(cè)角度無(wú)關(guān)，且不易受操作者影響，重復(fù)性良好，可以對(duì)PE患者心功能改變作出評(píng)估[3-8]。

表1 三組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

表1 三組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

組別 例數(shù) LVd（mm） LVs（mm） IVSd（mm） PWd（mm） LVEF（%） LAd（mm） E/E’對(duì)照組 30 44.57±3.12 28.70±3.02 7.21±0.64 7.29±0.78 65.30±4.06 25.97±5.23 10.25±2.03早發(fā)型PE組 35 48.46±5.08 32.40±3.96 9.30±1.69 9.79±1.52 61.49±4.60 34.23±5.89 19.05±4.93晚發(fā)型PE組 37 46.68±5.41 30.45±3.32 9.10±1.52 9.44±1.61 63.97±4.66 31.76±6.15 16.05±3.29 F 5.47 9.21 21.74 30.27 6.19 17.00 47.25 P 0.006 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.003 ＜0.001 ＜0.001

表2 三組基底段、中間段、心尖段及左室整體LS比較（±s，%）

表2 三組基底段、中間段、心尖段及左室整體LS比較（±s，%）

組別 例數(shù) 基底段LS 中間段LS 心尖段LS 左室整體LS對(duì)照組 30 -18.38±3.14 -20.57±3.11 -24.35±3.69 -20.88±3.09早發(fā)型PE組 35 -12.71±3.58 -14.63±3.17 -17.21±2.71 -15.03±2.68晚發(fā)型PE組 37 -14.65±2.66 -16.50±2.85 -19.96±3.13 -17.17±2.53 F 26.87 31.78 41.30 36.96 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

臨床上，先兆子癇可以根據(jù)妊娠起病時(shí)間分為早發(fā)型和晚發(fā)型[2]。早發(fā)型PE和遲發(fā)型PE具有不同的病理生理特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，因此有學(xué)者認(rèn)為早發(fā)型和晚發(fā)型PE不是單一的妊娠并發(fā)癥，而是兩種截然不同的疾病[9-10]。據(jù)報(bào)道，早發(fā)型PE患者的心輸出量低，總血管阻力高，而發(fā)展為晚發(fā)型PE的患者心輸出量高，總血管阻力低[9]。本研究結(jié)果顯示，早發(fā)型和晚發(fā)型PE患者左房左室均大于對(duì)照組，左室壁均較對(duì)照組明顯增厚，而早發(fā)型PE患者較對(duì)照組LVEF明顯減低，左室充盈壓均明顯升高。同時(shí)，早發(fā)型PE組較晚發(fā)型PE組E/E'明顯增高，也即左室充盈壓明顯升高，早發(fā)型PE患者左室舒張功能損害更明顯，與以前的研究[11]結(jié)果一致。

通過(guò)AFI分析，早發(fā)型PE和晚發(fā)型PE的基底段、中間段、心尖段及左室整體LS均較對(duì)照組明顯減低，且早發(fā)型PE組基底段、中間段、心尖段及左室整體LS減低更明顯。研究表明，PE患者存在血管蛋白生成失衡，即出現(xiàn)高水平的抗血管生成蛋白和低水平的促血管生成蛋白，生化紊亂的關(guān)鍵效應(yīng)因子可能是抗血管生成蛋白，已被證明可引起全身血管收縮和強(qiáng)烈的小血管心肌血管收縮，導(dǎo)致心內(nèi)膜下微血管缺血和纖維化[12]。此外，與晚發(fā)型PE相比，早發(fā)型PE患者抗血管生成蛋白的升高更顯著，促血管生成蛋白降低更多，抗血管生成蛋白和促血管生成蛋白的比率更高[13-14]。因此，早發(fā)型PE組較晚發(fā)型PE組生化紊亂更加嚴(yán)重，而且由于早發(fā)型PE患者外周阻力更高，后負(fù)荷增加導(dǎo)致的收縮末期心室壁應(yīng)力增加，最終使更多的縱向心肌功能出現(xiàn)障礙。一項(xiàng)回顧性研究[15]也證實(shí)，有早發(fā)型PE病史的女性比有晚發(fā)型PE病史或無(wú)孕期妊高癥病史的女性更有可能出現(xiàn)亞臨床的左心室功能損害，而LS是與早發(fā)型PE心功能改變相關(guān)性最強(qiáng)的指標(biāo)。

綜上所述，早發(fā)型PE和晚發(fā)型PE患者的LS均低于對(duì)照組，且早發(fā)型PE患者較遲發(fā)型PE患者存在更嚴(yán)重的心肌縱向形變能力的損害。使用AFI評(píng)估可能有助于發(fā)現(xiàn)早發(fā)型PE和晚發(fā)型PE的早期亞臨床心功能障礙，為臨床進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層管理提供參考。