急性心肌梗死后心室重構的中醫(yī)藥干預作用機制研究進展*

張 杰，梁美珍

（?？谑腥嗣襻t(yī)院，海南 ?？?570208）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后心室重構（ventricular remodeling，VR）是指急性心肌梗死后心室持續(xù)發(fā)生的大小、形態(tài)、結構和功能的改變過程，其涉及細胞組分、信號分子、細胞外基質(zhì)和神經(jīng)激素調(diào)節(jié)之間的復雜的病理生理學相互作用，發(fā)病機制包括血流動力學障礙、炎性細胞因子的作用、心肌細胞凋亡、基質(zhì)金屬蛋白酶的調(diào)控等多個方面，表現(xiàn)為左心室擴大、左心室射血分數(shù)降低和/或局部室壁活動異常[1]。心室重構是心力衰竭的重要病理基礎，預防與治療急性心肌梗死后心室重構，是降低心力衰竭發(fā)病率和病死率的重要環(huán)節(jié)。西醫(yī)治療藥物如血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑等多是作用于心肌梗死后心室重構的某一病理環(huán)節(jié)，所以需要多藥聯(lián)用，或結合再灌注治療，以及新的醫(yī)療器械手段，增加了合并用藥的風險。

中醫(yī)學對心肌梗死后心室重構的概念沒有直接的闡述，根據(jù)其發(fā)病方式及患者心前區(qū)出現(xiàn)的疼痛、憋悶感、壓榨感、甚至瀕死感等臨床癥狀，可歸屬于“胸痹”“真心痛”的范疇，基本病機為本虛標實，以氣虛血瘀為主。研究表明，在規(guī)范遵循現(xiàn)代醫(yī)學診治方案的同時，正確應用中醫(yī)藥療法，可有效改善冠心病患者臨床癥狀和預后，提高臨床療效[2]。中藥單體有效成分、中藥復方、中成藥通過改善血流動力學、抑制炎性細胞因子、改善膠原代謝、調(diào)節(jié)心肌能量代謝、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、心肌細胞凋亡等多種調(diào)控模式，進行多靶點、多途徑的綜合干預，可在一定程度控制炎癥反應和心室肥大，改善心室功能，抑制急性心肌梗死后心室重構[3-4]?，F(xiàn)將近幾年來中醫(yī)藥對心肌梗死后心室重構的作用機制研究綜述如下。

1 中藥有效成分

在總結、篩選有效方藥防治心血管疾病的過程中，相關中藥有效成分的藥理研究逐漸引起關注。目前，在心肌梗死后心室重構的研究領域中，益氣扶正、活血化瘀、清熱解毒3類中藥有效成分的作用機制研究是熱點，在抑制心肌纖維化、減輕炎性反應、減少膠原的堆積等研究中取得了一定的成果，在分子水平方面闡述了部分干預機制。

1.1 益氣扶正類 急性心肌梗死后心室重構往往以氣虛或氣陰兩虛為主，治以益氣或益氣養(yǎng)陰為本。有學者對具有代表意義的益氣扶正類中藥黃芪、西洋參、紅景天等的有效成分進行了相關研究。黃芪味甘性溫，可補氣升陽、利水消腫，黃芪多糖是黃芪干燥根莖中提取的一種水溶性雜多糖，黃芪甲苷是中藥黃芪中三萜皂苷類化合物，二者都具有抗感染、抗氧化等作用。董揚等[5]研究結果顯示，黃芪多糖可通過上調(diào)大鼠心肌組織中miR-21的表達水平，抑制TLR4/MyD88/NF-κB信號通路的激活，對急性心肌梗死后心室重構起到保護作用。羅騫等[6]的研究結果表明，黃芪甲苷能通過抑制心肌組織Wnt/β-catenin信號通路，改善心功能，延緩心肌纖維化及心室重構。紅景天味甘，歸肺、脾經(jīng)，可益氣健脾。馬杰等[7]研究表明，應用小劑量的紅景天苷能抑制心肌纖維化，顯著改善大鼠急性心肌梗死后心室重構，且效果優(yōu)于中、高劑量，其作用機制可能與調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路傳導有關。

1.2活血化瘀類 心氣虛弱，因虛致瘀，導致心脈瘀阻，發(fā)為胸痹。明代王肯堂在《證治準繩》中提出采用大劑量桃仁、紅花治療真心痛，開活血化瘀治療胸痹之先河。有學者針對常用的活血化瘀類中藥三七、丹參、赤芍、燈盞花、藏紅花的有效成分進行了研究。燈盞花素為燈盞花的主要活性成分，具有抗感染、抗氧化和抗血管生成等作用，可通過抑制炎癥反應或抗氧化應激發(fā)揮心肌保護作用[8]。趙博等[9]研究了燈盞花素對心肌梗死大鼠心室重構的影響及機制。結果顯示，與模型組相比，燈盞花素干預組大鼠心肌細胞排列趨于規(guī)則，細胞間隙明顯縮小，膠原密度明顯降低，心肌組織中轉化生長因子β1（TGF-β1）、p-Smads2和p-Smads3蛋白表達顯著升高；表明燈盞花素可通過抑制TGF-β1/Smads信號通路減輕心室重構，治療心肌梗死。劉璐[10]通過建立大鼠的心肌梗死模型，觀察藏紅花酸修飾物改善心肌梗死后心室重構的藥理作用及機制。結果顯示，與模型組相比，藏紅花酸修飾物干預組左心室指數(shù)降低、血漿超氧化物歧化酶（SOD）活力升高，實驗大鼠體內(nèi)的炎癥因子水平降低。初步認為藏紅花酸修飾物可以有效改善因長期心肌梗死而導致的心室重構，其改善心功能的作用機制可能與有效降低體內(nèi)氧自由基水平及減輕炎癥反應相關。

1.3 清熱解毒類《圣濟總錄》載：“其久心痛者,是心之別絡,為風邪冷熱所乘痛也”。說明風寒、風熱等外邪皆可致心痛。黃連、青蒿為目前治療胸痹關注度較大的清熱解毒藥。黃連性寒味苦，可清熱燥濕、瀉火解毒，其根莖含有多種異喹啉類生物堿，其中黃連素具有抗心力衰竭、抗心律失常、抗血小板聚集、抗心肌缺血、抗動脈粥樣硬化相關炎癥的作用[11]。韓笑等[12]制備老年心肌梗死大鼠模型，采用黃連素進行干預，結果顯示，干預7 d后，大鼠損傷心臟的炎癥水平較鹽水對照組明顯降低，促炎因子細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、炎癥趨化因子CCl2水平均明顯提高。形態(tài)學分析結果提示，長期的黃連素治療可以明顯減少模型大鼠心室重塑和心肌組織纖維化程度，促進心臟功能的恢復，其機制可能與激活PI3K/AKT通路，發(fā)揮抗感染作用有關。田孝祥等[13]研究顯示，黃連素可提高心肌梗死小鼠生存率，增強其心臟收縮功能，使心臟變小、質(zhì)量減輕，并降低血漿B型鈉尿肽（BNP）水平，明顯改善心肌纖維化。青蒿素是從植物黃花蒿莖葉中提取的有過氧基團的倍半萜內(nèi)酯藥物，其在心臟結構和功能的保護中可發(fā)揮重要作用[14]。實驗研究顯示，青蒿素可改善模型大鼠心肌的病理性變化，對UTR-RhoA-ROCK信號通路有明顯抑制作用，可減少心肌組織的纖維化改變，改善心肌梗死后心功能和心室重構[15]。

1.4 益氣活血類中藥組分配伍“方從法出，法隨證立”，根據(jù)心肌梗死后心室重構最主要的兩個證候要素氣虛、血瘀，制定益氣活血法為本病的根本治法。益氣活血類中藥組分配伍的作用機制研究多見黃芪-丹參、西洋參-赤芍、人參-三七-丹參藥對，其通過多靶點干預或逆轉心肌梗死后心室重構的發(fā)生和發(fā)展。張瓅方等[16]觀察黃芪、丹參藥對提取物（純化后的黃芪提取物黃芪總甘含量為66.9%、丹參提取物丹參總酚酸的含量為63.7%）對大鼠心肌梗死后心室重構的影響及保護機制。結果顯示黃芪、丹參配伍提取物可改善實驗大鼠左心室功能，明顯抑制TGF-β合成（呈劑量依賴性），降低心肌梗死后心肌纖維化的程度，有效抑制心室重構。張蕾等[17]將實驗大鼠分為益氣組、活血組和益氣活血組，從膠原代謝方面探討益氣活血配伍提取物（西洋參莖葉總皂苷+赤芍總苷）對大鼠心肌梗死后早期心室重構炎性因子和心肌纖維化的影響及可能的作用機制。研究結果表明，西洋參莖葉總皂苷+赤芍總苷可以減輕模型大鼠心肌纖維化過程中的炎性反應，減少損傷心肌纖維化因子的釋放及膠原的堆積。馬如風[18]將心肌梗死模型大鼠隨機分為模型組、福辛普利組、三七總皂苷組、丹參酮ⅡA組、人參總皂苷組、組分配伍組，探究活血益氣組分中藥防治心肌梗死后大鼠心室重構的作用機制，得出結論：活血益氣組分配伍中藥通過激活心肌梗死大鼠心肌組織中ATF3/MAP2K3/p38 MAPK炎癥信號通路，改善心肌組織中能量代謝紊亂，從而預防和治療心肌梗死后心室重構，且組分配伍中藥較單味組分中藥呈現(xiàn)明顯的協(xié)同增效作用。

2 中藥復方及中成藥

《素問·至真要大論篇》謂：“謹守病機，各問其屬，有者求之，無者求之，虛者責之，盛者責之，必先五勝，疏其血氣，令其調(diào)達，而致和平。”采用中藥復方治療胸痹，在謹守病機之余，還應根據(jù)臟腑虛實用藥，在益氣活血為根本治法的前提下，針對氣虛血瘀兼夾痰濁、寒凝、氣滯、血虛等證，兼用化痰、溫陽、行氣、滋陰之品阻斷其病理演變[19-22]。筆者對不同功效的中藥復方及中成藥作用于心室重構的機制進行歸類總結，主要涉及降低心臟負荷、抑制炎癥反應、血流動力學、神經(jīng)內(nèi)分泌、氧化應激等方面，可作用于多個靶點，通過多種途徑協(xié)同作用。

2.1 降低心臟負荷刺激 急性心肌梗死后心肌細胞受損，產(chǎn)生持續(xù)的機械負荷刺激，導致心臟收縮、舒張功能減退，心輸出量減少，血流動力學障礙。中藥復方可通過降低急性心肌梗死后心臟負荷刺激，達到抑制心肌細胞凋亡和肥大、改善心肌纖維化和心功能的作用。保元湯由黃芪、人參、甘草、肉桂組成，具有溫陽、益氣、補虛的功效。孟慧[23]從整體、離體兩個層面研究該方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡及肥大等心室重構環(huán)節(jié)的藥理機制。結果提示，保元湯能有效抑制心肌梗死導致的心肌損傷和梗死邊緣區(qū)心肌細胞凋亡，抑制模型大鼠心室重構進而改善其心功能。結締組織生長因子（CTGF）、TGF-β1是重要的促心肌纖維化因子，在心室重構進程中發(fā)揮了重要作用。溫陽活血方（桂枝、茯苓、制附子、紅參、黃芪、赤芍、三七末、丹參、郁金、葶藶子）能抑制心肌梗死模型大鼠心肌肥厚，改善心臟功能，作用機制可能與其抑制心肌組織CTGF、TGF-β1 mRNA的過度表達有關[24]。研究表明，與模型組比較，補腎活血方（黃精、丹參、菟絲子、紅花、三七、黃芪、人參、益母草）干預后，心肌梗死大鼠舒張末期左心室內(nèi)徑、收縮末期左心室內(nèi)徑降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）及左心室短軸縮短分數(shù)（LVFS）升高，BNP表達降低[25]。黃忠明[26]觀察不同劑量益氣活血組方（黃芪、丹參、川芎、當歸）進行短期治療對急性心肌梗死大鼠心室重構與心肌纖維化的影響，西藥對照用藥為卡維地洛。結果顯示，實驗組大鼠心室重構與心功能相關參數(shù)[LVEF、LVFS、左心室收縮期內(nèi)徑（LVIDS）]均顯著改善，益氣活血組方較卡維地洛更有利于改善急性心肌梗死大鼠心室重構，且短期治療下，中、高劑量對急性心肌梗死后心室重構更具價值。骨橋蛋白（OPN）通過參與心肌纖維化和心室重構，與心力衰竭病情嚴重程度密切相關。孫曉寧等[27]的研究顯示，益氣活血中藥（黃芪、三七、人參、益母草、丹參、葶藶子、紅花）可能通過降低心肌組織中OPN表達水平，起到改善心室重構、提高心功能的作用。蘇學旭等[28]采用芪蛭三七湯（黃芪、桂枝、水蛭、三七、冰片）干預心肌梗死大鼠，觀察其對實驗大鼠心室重構及心肌細胞凋亡的影響。結果顯示，實驗組LVEF、LVFS、心肌凋亡指數(shù)（AI）均優(yōu)于模型組。

2.2 調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌 心肌梗死后激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、心肌自分泌及旁分泌系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等多種神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制，是導致心室重構的主要原因。中藥復方制劑可調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，延緩心肌細胞肥大、凋亡。四逆湯可回陽救逆，主治心肌梗死、心力衰竭。Meta分析研究結果顯示，四逆湯可顯著降低慢性心力衰竭大鼠血漿中腎素、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平，并顯著抑制大鼠心肌梗死邊緣區(qū)血管緊張素轉換酶（ACE）和AngⅡ的1型受體蛋白及mRNA表達水平；表明四逆湯可以顯著改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能，其具體作用機制與抑制RAAS活性密切相關[29]。李凱[30]的研究表明，溫陽化飲法（茯苓、桂枝、白術、生甘草、葶藶子、大棗）能顯著改善慢性心力衰竭大鼠心臟功能，防治心室重構，其機制與調(diào)節(jié)AngⅡ-NADPH氧化酶-ROS信號通路有關。趙新軍等[31]自擬清熱活血方（川芎、赤芍、降香、紅花、丹參、黃芩、毛冬青）對心肌梗死模型大鼠進行干預，結果顯示該方可提高模型大鼠生存率、抑制鳥氨酸脫羧酶（ODC）蛋白表達，增加亞精胺/精胺NI-乙?；D移酶（SSAT）蛋白表達，減少心肌細胞內(nèi)多胺生成，其抑制心肌纖維化、改善心室重構的作用機制與調(diào)節(jié)多胺和多胺相關蛋白通路有關。孔繁達等[32]在“心腎相關”理論的指導下，研究補腎活血方（黃精、丹參、菟絲子、紅花、三七、黃芪、人參、益母草）改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重構的作用及分子機制。結果顯示，該方可通過Wnt/β-catenin信號通路（下調(diào)心肌組織中β-catenin、Dvl1、p-GSK3β蛋白表達及Mycm RNA的表達）而發(fā)揮抑制心肌肥大的作用，其提高實驗大鼠心功能、改善心室結構的功效與賴諾普利的干預效果比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。心肌細胞凋亡及心室重構等信號通路均受到鈣／鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的調(diào)節(jié)。徐瑤等[33]針對補腎活血方對心肌梗死后心力衰竭大鼠CaMKⅡ的影響進行了實驗研究，結果顯示該方對心肌中CaMKⅡ的表達有明顯抑制作用，可進一步延緩心室重構。益氣強心煎劑方由黃芪、黨參、紅花、益母草、葶藶子、澤瀉等組成，主治氣虛血瘀兼水停證。宋筱靚等[34]的研究表明，該方能夠有效調(diào)節(jié)慢性心力衰竭大鼠心肌纖維化發(fā)展，延緩左室重構，改善心功能，其機制可能與其調(diào)節(jié)血清AngⅡ濃度，抑制Ⅰ型膠原（collagenⅠ）與periostin蛋白表達相關。桃紅四物湯是活血養(yǎng)血的代表方，現(xiàn)代藥理學研究表明該方具有止痛、抗感染、改善微循環(huán)、抗動脈粥樣硬化及調(diào)節(jié)免疫的作用[35-36]。李杏等[37]通過結扎大鼠冠狀動脈構建心肌梗死后心室重構大鼠模型，予桃紅四物湯低、中、高濃度進行干預，評估該方改善心肌梗死后心室重構的作用。結果顯示桃紅四物湯能夠濃度依賴性地抑制心肌組織血管緊張素1型受體（AT1）蛋白的表達，提示桃紅四物湯可能是通過抑制心肌AT1蛋白的異常表達發(fā)揮抗心肌梗死后心室重構的作用。研究顯示，參草通脈顆粒（由丹參、人參、黃芪、紅花、三七粉、益母草、茯苓、葶藶子等組成）[38]、桂參通脈膠囊[39]均通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶-1金屬蛋白酶組織抑制因子-1（MMP-1）表達、上調(diào)TIMP-1表達，降低MMP-1/TIMP-1比值，延緩慢性心力衰竭發(fā)展，逆轉心室重構。參草通脈顆粒還可通過抑制MMP-2，上調(diào)TIMP-2，促進ACE2的表達，從而對抗AngⅡ的作用，起到保護心肌，延緩心肌梗死的作用，其中高劑量療效更為明顯[40]。蒲參膠囊由蒲黃、何首烏、丹參、赤芍等藥組成，具有活血化瘀、滋陰化濁的功效。謝方方等[41]的研究表明蒲參膠囊不同劑量均可下調(diào)心肌梗死模型大鼠血清乳酸脫氫酶同工酶（LDH-1）、內(nèi)皮素（ET）、AngⅡ、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢP）、層粘連蛋白（LN）、透明質(zhì)酸（HA）、肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）的含量及心肌組織SIRT3、PPARγ蛋白的表達，上調(diào)PPARγ蛋白的表達，提示其改善心室重構的作用機制可能與SIRT3/β-catenin/PPARγ信號通路有關。強心膠囊（由延胡索、炮附子、三七、紅人參、丹參、黃芪、葶藶子、茯苓、白芍、焦白術等組成）依據(jù)溫陽化飲、益氣活血組方，研究表明，其對大鼠急性心肌梗死后左室重構有抑制作用，可顯著改善大鼠心功能，抑制RAAS激活，降低心肌纖維化程度[42]。

2.3 抗氧化應激 急性心肌梗死發(fā)生后，心肌缺血、缺氧的應激使氧自由基的正常代謝失衡，抗氧化能力減弱，誘導心肌細胞凋亡，降低活性氧的產(chǎn)生是抑制急性心肌梗死后心室重構的有效措施。klotho蛋白是一種抗衰老蛋白，與氧化應激密切相關。孫增玉等[43]研究表明，補腎活血中藥復方（菟絲子、黃精、丹參、紅花、黃芪、人參、益母草、茯苓、葶藶子）可通過升高心肌組織klotho mRNA與蛋白表達，從而起到抑制或逆轉心室重構的作用。益心泰以益氣、活血、利水為法，由黃芪、丹參、紅花、豬苓等組成，治療慢性心力衰竭氣虛血瘀水停證療效顯著[44]。孫濤等[45]研究益心泰對慢性心力衰竭大鼠心室重構的影響及作用機制，研究結果表明益心泰可能通過激活β-arrestin，進而抑制p-p38MAPK蛋白表達，從而在一定程度上干預了心室重構的進程。

2.4 抑制炎癥反應 急性心肌梗死發(fā)生后，機體處于應激狀態(tài)，激活體內(nèi)炎癥反應，產(chǎn)生大量炎癥細胞因子。這些炎癥細胞因子與心室重構密切相關，抗炎治療可以改善心室重構。陳恒文等[46]的研究顯示，清熱活血滌痰組方的宣痹安痛方（丹參、黃連、半夏等）能夠明顯改善心梗后心室重構大鼠的心功能，其改善心功能作用機制與宣痹安痛方促進心室重構的炎癥因子TNF-α下調(diào)，抑制IL-6，促進IL-10，抑制半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）和Caspase-9的表達等因素相關。研究顯示，芪藶強心膠囊可降低心肌梗死大鼠TNF-α、IL-6水平及NF-κB、p-IκBα蛋白表達水平，提示芪藶強心膠囊可抑制心肌細胞炎癥反應，延緩慢性心衰[47]。

2.5 調(diào)節(jié)心肌能量代謝 心力衰竭本質(zhì)上是由于心肌能量不足造成基因表達異常而引起的一種超負荷性心肌病。中醫(yī)學認為，心氣不足、心陽虧虛是心力衰竭的基本病機，氣虛則能量供應不足，心肌能量代謝紊亂，病理產(chǎn)物積聚于心肌壁，使心室發(fā)生代償性改變，導致心室重構的發(fā)生。線粒體是參與機體能量供應中最重要的細胞器，故改善心肌線粒體能量代謝為心力衰竭的治療帶來了新的思路。方子寒等[48]從線粒體動力學和Wnt/β-catenin信號通路探討益氣活血方（黃芪、丹參、降香、三七）對慢性心力衰竭模型大鼠心室重構的干預作用及機制。結果顯示，與模型組比較，益氣活血組可減輕室壁增厚和心腔擴大，降低心肌間質(zhì)膠原含量，上調(diào)Opa1的低表達，下調(diào)Drpl、LRP6、GSK-3β、β-catenin的高表達，改善線粒體能量代謝，效果優(yōu)于或不劣于陽性對照（卡托普利）組。研究顯示，缺氧損傷心肌微血管內(nèi)皮細胞（CMECS）后，予芪藶強心超微粉干預，可上調(diào)缺氧誘導因子1α（HIF-1α），促進糖酵解，增加CMECS葡萄糖利用度和ATP含量，從而改善CMECS能量代謝[49]。

另外，臨床治療急性心肌梗死的常用中成藥還包括通心絡膠囊、益心泰丸、麝香保心丸等，均為強心保心類藥物。以吳以嶺教授創(chuàng)立的“脈絡學說”為理論指導研制的通心絡膠囊（人參、水蛭、全蝎、赤芍、蟬蛻、土鱉蟲、蜈蚣、檀香、降香、乳香、酸棗仁、冰片）作為通絡代表方藥，在炎癥因子浸潤、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、細胞凋亡及心肌再灌注損傷、無復流等各個環(huán)節(jié)均具有較好的改善作用，可減慢心室重構的進程[50]。網(wǎng)絡藥理學研究表明，益心泰成分治療心力衰竭的潛在靶標關鍵節(jié)點131個，相關的KEGG通路有9條，包括細胞周期、黏著斑、Toll樣受體信號通路、Gap連接、細胞凋亡、MAPK信號通路等；益心泰有效組分能降低心肌組織鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶（CaN）活性，改善心室重構，且高劑量療效明顯優(yōu)于低劑量[51]。麝香保心丸是由人工麝香、人工牛黃、蟾酥、冰片、蘇合香脂、肉桂、人參提取物組成，臨床廣泛應用于應用于心血管疾病的治療，可改善急性心肌梗死后心室重構[52]。黎鎮(zhèn)賜等[53]的研究進一步提示，microRNA-497是麝香保心丸改善急性心肌梗死后心室重構中的關鍵分子，這為急性心肌梗死后心室重構提供了新的研究方向。

3 討 論

急性心肌梗死后心室重構的病理基礎是正氣虧虛，如《濟生方》載：“體虛之人，寒氣克之，氣結在胸，郁而不散，故為胸痹”。近代醫(yī)家任應秋指出：“由于心的功能首先是主陽氣，其次是主血脈，因而發(fā)生病變，亦首先是陽氣方面的虧虛，其次才是血脈方面有所損害”。本病多發(fā)于中老年人群，也表明其發(fā)生與年老體衰、正氣不足有密切的關系?！督饏T要略》載：“陽微陰弦，即胸痹而痛，所以然者，責其極虛也”，認為上焦陽氣不足，中下焦陰邪內(nèi)盛（氣滯水停、寒飲上逆），而致胸痹心痛。現(xiàn)代中醫(yī)學認為胸痹病因為寒邪內(nèi)侵、飲食不節(jié)、情志內(nèi)傷、肝腎虧虛，為本虛標實之證，本虛以氣、血、陰、陽虛為主，標實為痰濁、血瘀、氣滯、寒凝，氣血陰陽不足，心脈失養(yǎng)，不榮則痛，氣滯、血瘀、寒凝痹阻經(jīng)脈，不通則痛；故治法強調(diào)通補，虛證以補為法，實證以通為法[54]。

筆者對中醫(yī)藥治療心肌梗死后心室重構的作用機制研究文獻進行了整理分析，通過分析可知：（1）目前大量基礎研究已證實中藥有效成分、中藥復方、中成藥均可以改善心肌梗死后心室重構的多個病理環(huán)節(jié)，且較單用西藥更為安全有效；（2）具體的干預機制研究主要集中在降低心臟負荷、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌、氧化應激方面，炎癥反應方面的研究較少，表明關于中醫(yī)藥治療心肌梗死后心室重構作用機制的研究近年來已更多地進入到分子水平的分析；（3）中藥復方、中成藥多著眼于益氣活血，這與氣虛血瘀的基本病機相契合，為臨床選方用藥提供了一定依據(jù)。研究的不足之處：（1）對少數(shù)單味中藥及其提取物有較深入的研究，中藥復方和中成藥成分復雜，多通過多靶點、多環(huán)節(jié)、多途徑干預調(diào)控，缺乏對其中有效成分作用機制的研究，且藥物間的相互作用難以闡明；（2）中醫(yī)藥理論為指導的機制研究較少，中醫(yī)理論的指導作用尚需挖掘；（3）基因水平機制的研究較少。

綜上，中醫(yī)藥治療心肌梗死后心室重構的確切療效從實驗研究角度上有很大進展，學者們與現(xiàn)代病因?qū)W充分結合，從組織形態(tài)學、生物化學、分子生物學等方面探索了中醫(yī)藥治療心肌梗死后心室重構的作用機制，在一定程度上揭示了中醫(yī)藥療法在心肌梗死后心室重構治療中的內(nèi)在規(guī)律。期望從滋陰、祛痰、利水等多角度入手，篩選治療心肌梗死后心室重構的有效藥物，并結合最新的科學成果，從分子、基因水平針對主要發(fā)生環(huán)節(jié)進行研究，進一步探索中藥防治本病的機制和途徑，指導臨床用藥。