石建國(guó)，季華慶，陳想貴，付長(zhǎng)懷，鮮文

高原肺水腫（high altitude phlmonary edema，HAPE）稱之為非心源性肺水腫［1］。因發(fā)病急、病情重，如延誤治療會(huì)危及患者生命［2］。HAPE發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，與嚴(yán)重缺氧引起的肺動(dòng)脈高壓、血管通透性增加、遺傳等因素有關(guān)［3］。青海省交通運(yùn)輸廳委托青海省交通醫(yī)院負(fù)責(zé)青海省高海拔地區(qū)沿線數(shù)萬(wàn)交通職工的醫(yī)療保障任務(wù)，每年青海省交通醫(yī)院將派出12支醫(yī)療隊(duì)到高海拔地區(qū)開(kāi)展醫(yī)療救治工作,曾救治了不少平原地區(qū)到青海后發(fā)生HAPE的患者。該研究應(yīng)用無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)儀（NICOM）、多普勒超聲心動(dòng)圖機(jī)等，就HAPE患者血流動(dòng)力學(xué)的變化進(jìn)行研究，為HAPE患者的治療提供理論依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 隨機(jī)選擇青海省交通醫(yī)院急救中心2016年2月—2019年10月收治的HAPE患者22例為HAPE組，全部符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三次高原醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。22例HAPE患者均為漢族，其中男20例、女2例，平均年齡（25.5±8.9）歲，均由廈門(mén)、海口、天津、鄭州、西安、成都等低海拔地區(qū)乘飛機(jī)或火車(chē)急進(jìn)青海高海拔地區(qū)后2～3 d內(nèi)發(fā)病的患者。22例均是初次進(jìn)入高原（海拔2 260～4 000 m）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）現(xiàn)場(chǎng)診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病近期抵達(dá)高原（一般在海拔3 000 m以上），出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫樣痰、無(wú)力或活動(dòng)能力減低。一側(cè)或雙側(cè)肺野出現(xiàn)濕性啰音或喘鳴音，中央性紫紺，呼吸過(guò)速，心動(dòng)過(guò)速。癥狀、體征各至少具有兩項(xiàng)可作診斷。（2）臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：近期抵達(dá)高原（一般在海拔3 000 m以上），出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫樣痰。中央性紫紺、肺部濕啰音，胸部X線可見(jiàn)以肺門(mén)為中心向單側(cè)或兩側(cè)肺野呈點(diǎn)片狀或云絮狀浸潤(rùn)陰影，常呈彌漫性、不規(guī)則性分布，亦可融合成大片狀陰影。心影多正常，但亦可見(jiàn)肺動(dòng)脈高壓及右心增大征象。排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其他心肺疾患，并排除肺炎、低血壓、休克。另隨機(jī)選擇青海省交通醫(yī)院急救中心健康志愿者20例為對(duì)照組，其中男17例，女3例，平均年齡（24.7±9.1）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）西寧地區(qū)（西寧，海拔2 260 m）健康人群；（2）過(guò)去半年無(wú)高原暴露史（海拔≥2 500 m）。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有心血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、腫瘤、肝腎功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病、精神類疾病、活動(dòng)期的感染或嚴(yán)重感冒其中之一者；（2）拒絕參與本研究的受試者。HAPE組與對(duì)照組年齡、性別比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.288，P=0.775；χ2=0.013，P=0.910），具有可比性。

本研究創(chuàng)新點(diǎn)：

國(guó)內(nèi)對(duì)高原性肺水腫（HAPE）患者心臟結(jié)構(gòu)與功能的研究甚少，只有為數(shù)不多關(guān)于多普勒超聲心動(dòng)圖在HAPE患者中的報(bào)道，即使有有創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)方面上的研究，但報(bào)道的病例數(shù)太少。目前國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)無(wú)創(chuàng)心排量、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差（Pcv-aCO2）指標(biāo)在HAPE患者中的臨床研究，也未見(jiàn)心臟前后負(fù)荷監(jiān)測(cè)指標(biāo)在HAPE患者中的應(yīng)用；如中心靜脈壓（CVP）、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度、總外周血管阻力（TPR）、總外周血管阻力指數(shù)（TPRI）、每分輸出量絕對(duì)值（△CO）、每搏輸出量絕對(duì)值（△SV）。本研究通過(guò)無(wú)創(chuàng)心排量、流量、心臟前后負(fù)荷指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，不僅能夠及時(shí)了解HAPE患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，還可避免有創(chuàng)監(jiān)測(cè)所致相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)儀（NICOM）安全性、可靠性值得肯定。為HAPE的治療提供了一定的理論依據(jù)。

1.2 無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè) 采用以色列生產(chǎn)的無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)儀（NICOM），受試者取仰臥位，按照NICOM操作規(guī)范將4個(gè)監(jiān)測(cè)電極分別置于受試者胸部的相應(yīng)部位，連接監(jiān)測(cè)模塊，對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)：心率（HR）、每分輸出量（CO）、心指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）、總外周血管阻力（TPR）、總外周血管阻力指數(shù)（TPRI）、每分輸出量絕對(duì)值（△CO）、每搏輸出量絕對(duì)值（△SV）。

1.3 彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查 應(yīng)用飛利浦（PHILIPS）彩色多普勒超聲心動(dòng)圖機(jī)（CX50），對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組進(jìn)行下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度檢查。下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度均屬于心臟前后負(fù)荷參數(shù)。

1.4 中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè) 連接心電監(jiān)護(hù)CVP監(jiān)測(cè)模塊，為減少誤差對(duì)CVP進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)，以獲取CVP值。

1.5 血?dú)夥治?用一次性采血針從橈動(dòng)脈抽血1 ml，應(yīng)用美國(guó)血?dú)夥治鰞x（GEM3500）對(duì)HAPE組治療前、治愈后及對(duì)照組進(jìn)行pH值、血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血乳酸（Lac）檢查。對(duì)HAPE組治療前、治愈后從中心靜脈壓管中抽取靜脈血進(jìn)行血?dú)夥治霁@取中心靜脈血氧飽和度（ScvO2），再根據(jù)靜脈、動(dòng)脈血?dú)猥@取靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差（Pcv-aCO2）。ScvO2與Pcv-aCO2均屬于流量指標(biāo)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，單組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HAPE組治療前與對(duì)照組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較HAPE組治療前pH值、Lac高于對(duì)照組，SaO2、PaCO2低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表1）。

表1 HAPE組治療前與對(duì)照組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）Table 1 Blood gas analysis results in pre-treatment HAPE group and control group

表1 HAPE組治療前與對(duì)照組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（±s）Table 1 Blood gas analysis results in pre-treatment HAPE group and control group

注：SaO2=血氧飽和度，PaCO2=二氧化碳分壓，Lac=血乳酸；1 mm Hg=0.133 kPa

組別 例數(shù) pH值 SaO2（%）PaCO2（mm Hg）Lac（mmol/L）對(duì)照組 20 7.38±0.02 95±3 37±2 0.45±0.31 HAPE組治療前 22 7.50±0.03 60±7 26±3 6.34±1.21 t值 15.09 21.36 25.61 21.15 P 值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 HAPE組治療前與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較 HAPE組治療前HR、TPR、TPRI、下腔靜脈寬度大于對(duì)照組，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔靜脈呼吸變異度小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表2）。

表2 HAPE組治療前與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 2 Cardiac output，cardiac preload and afterload in pre-treatment HAPE group and control group

表2 HAPE組治療前與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 2 Cardiac output，cardiac preload and afterload in pre-treatment HAPE group and control group

注：HR=心率，CO=每分輸出量，CI=心指數(shù)，SV=每搏輸出量，TPR=總外周血管阻力，TPRI=總外周血管阻力指數(shù)，△CO= 每分輸出量絕對(duì)值，△SV=每搏輸出量絕對(duì)值

組別 例數(shù) HR（次/min）CO（L/min）CI〔L·min-1·（m-1）2〕SV（ml）TPR〔dynes·sec·（cm-1）5〕TPRI〔dynes·sec·（cm-1）5·（m-1）2〕△CO（%）△SV（%）下腔靜脈寬度（mm）下腔靜脈呼吸變異度（%）對(duì)照組 20 69±10 5.20±0.56 3.41±0.57 72.36±12.53 1 264±250 2 085±432 7.53±2.966.84±2.32 12.55±1.15 20.71±6.35 HAPE 組治療前 22 87±14 3.80±0.48 2.21±0.51 45.66±16.94 2 105±437 3 880±537 2.56±0.812.37±0.65 18.31±2.56 8.33±5.98 t值 4.68 8.72 7.20 5.77 7.56 11.84 7.58 8.68 9.24 6.56 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.3 HAPE組治愈后與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)的比較 HAPE組治愈后HR、CO、CI、SV、TPR、TPRI、△CO、△SV、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度與對(duì)照組比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，見(jiàn)表3）。

表3 HAPE組治愈后與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 3 Cardiac output，cardiac preload and afterload in post-treatment HAPE group and control group

表3 HAPE組治愈后與對(duì)照組心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 3 Cardiac output，cardiac preload and afterload in post-treatment HAPE group and control group

組別 例數(shù) HR（次/min）CO（L/min）CI〔L·min-1·（m-1）2〕SV（ml）TPR〔dynes·sec·（cm-1）5〕TPRI〔dynes·sec·（cm-1）5·（m-1）2〕△CO（%）△SV（%）下腔靜脈寬度（mm）下腔靜脈呼吸變異度（%）對(duì)照組 20 69±10 5.20±0.56 3.41±0.57 72.36±12.53 1 264±250 2 085±432 7.53±2.96 6.84±2.32 12.55±1.15 20.71±6.35 HAPE 組治愈后 22 71±11 5.23±0.52 3.44±0.55 73.67±10.78 1 279±251 2 108±430 7.78±3.25 6.92±2.19 11.98±1.23 21.31±6.77 t值 0.37 0.18 0.17 0.36 0.20 0.17 0.26 0.11 1.55 0.30 P值 0.70 0.86 0.87 0.72 0.83 0.87 0.80 0.91 0.14 0.77

2.4 HAPE組治療前與治愈后心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)的比較 HAPE組治愈后HR、TPR、TPRI、下腔靜脈寬度小于治療前，CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔靜脈呼吸變異度大于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表4）。

表4 HAPE組治療前與治愈后心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 4 Pre-and post-treatment cardiac output，cardiac preload and afterload in HAPE group

表4 HAPE組治療前與治愈后心排量、心臟前后負(fù)荷參數(shù)比較（±s）Table 4 Pre-and post-treatment cardiac output，cardiac preload and afterload in HAPE group

下腔靜脈呼吸變異度（%）治療前 22 87±14 3.80±0.48 2.21±0.51 45.66±16.94 2 105±437 3 880±537 2.56±0.81 2.37±0.65 18.31±2.56 8.33±5.98治愈后 22 71±11 5.23±0.52 3.44±0.55 73.67±10.78 1 279±251 2 108±430 7.78±3.25 6.92±2.19 11.98±1.23 21.31±6.77 t配對(duì)值 4.33 9.48 7.69 6.56 7.68 12.05 7.31 9.33 10.45 6.75 P 值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01組別 例數(shù) HR（次/min）CO（L/min）CI〔L·min-1·（m-1）2〕SV（ml）TPR〔dynes·sec·（cm-1）5〕TPRI〔dynes·sec·（cm-1）5·（m-1）2〕△CO（%）△SV（%）下腔靜脈寬度（mm）

2.5 HAPE組治療前、治愈后流量及中心靜脈壓參數(shù)的比較 HAPE組治療前CVP、Pcv-aCO2大于治愈后，ScvO2小于治愈后，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表5）。

表5 HAPE組治療前與治愈后流量及中心靜脈壓比較（±s）Table 5 Pre-and post-treatment flow rate and central venous pressure in HAPE group

表5 HAPE組治療前與治愈后流量及中心靜脈壓比較（±s）Table 5 Pre-and post-treatment flow rate and central venous pressure in HAPE group

注：CVP=中心靜脈壓，ScvO2 =中心靜脈血氧飽和度，Pcv-aCO2=靜動(dòng)脈血二氧化碳分壓差

Pcv-aCO2（mm Hg）治療前 22 16±5 30.77±6.56 9.37±0.86治愈后 22 8±1 68.67±9.78 3.53±0.44 t配對(duì)值 8.42 15.10 28.35 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01例數(shù) CVP（mm Hg）ScvO2（%）

3 討論

在高原低壓、低氧環(huán)境影響下，平原健康人群急進(jìn)高原或高原健康人群進(jìn)入更高海拔后，首先發(fā)生變化的是心血管系統(tǒng)，這些改變包括HR增快、血壓增高、左心室功能降低［4-7］，而這些改變與急速進(jìn)入高原及海拔的高度有著直接的關(guān)系［8］，隨著海拔高度的增加，心臟SV、CI、心臟機(jī)械做功均顯著下降［9］，孫書(shū)紅等［10］報(bào)道平原男性健康人群進(jìn)入高原7 d左右，會(huì)發(fā)生左心室做功逐漸減少，主要是低氧血癥對(duì)心肌收縮力造成的影響。低氧性肺血管收縮是一種生理性血液分流的機(jī)制，因肺泡氧分壓下降，肺動(dòng)脈平滑肌持續(xù)性收縮，肺動(dòng)脈血形成異常分布，即從通氣不足的肺泡轉(zhuǎn)向灌注通氣良好的肺泡，從而發(fā)生肺循環(huán)障礙［11］。相關(guān)研究也提示缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管前動(dòng)脈的收縮，會(huì)形成壓力與血流分布不均，血管壁承受不了過(guò)高的血流壓力，從而破壞了管壁的完整性，導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生［12-13］。肺動(dòng)脈持續(xù)性收縮致肺動(dòng)脈高壓，最終出現(xiàn)右心室肥厚、右心衰竭［14-15］。

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)在臨床上主要應(yīng)用于液體復(fù)蘇、心力衰竭、膿毒性休克、各種休克的鑒別診斷，其中肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn)，因肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管操作復(fù)雜、并發(fā)癥多，目前有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)已逐漸被脈搏指示連續(xù)心排血量?jī)x（PICCO）、經(jīng)橈動(dòng)脈心排量監(jiān)測(cè)所代替［16-18］。無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)原理是通過(guò)生物電阻抗法檢測(cè)以獲取血流動(dòng)力學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)，因具有無(wú)創(chuàng)、操作簡(jiǎn)便、安全等優(yōu)點(diǎn)，已廣泛用于臨床相關(guān)疾病的診斷與治療［19-20］。

HAPE患者治療前HR明顯增快，可能與下列原因有關(guān)：（1）頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器受低氧血癥的刺激，呼吸加深加快，胸內(nèi)負(fù)壓增大，導(dǎo)致回心血流增加，使HR增快；（2）肺通氣量的增加，刺激肺牽張感受器，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮，加快HR；（3）心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，加快HR。HAPE組治療前TPR、TPRI大于對(duì)照組，可能與下列原因有關(guān)：（1）HAPE因嚴(yán)重缺氧使外周血管收縮；（2）缺氧導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力減弱，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，導(dǎo)致血液黏稠度增加；（3）心力衰竭時(shí)由于交感神經(jīng)興奮，α受體興奮占優(yōu)勢(shì)地位，使微小動(dòng)脈和前毛細(xì)血管劇烈收縮，外周血管阻力升高。外周血管阻力增高，又加重左心室后負(fù)荷。心室后負(fù)荷與CO呈負(fù)相關(guān)，也就是說(shuō)后負(fù)荷越大，CO就越低。低氧性肺血管收縮又使右心室后負(fù)荷進(jìn)一步加重。所以HAPE患者治療前表現(xiàn)為CO、CI、SV降低，TPR、TPRI增高

牟信兵等［21］應(yīng)用多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)HAPE患者心臟結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)HAPE患者存在不同程度的心功能不全，其中SV、CO下降，本研究結(jié)果與之一致。馬四清等［22］通過(guò)對(duì)8例HAPE患者進(jìn)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，提示HAPE患者CVP、肺動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓明顯增高，CI降低。而CI=CO/體表面積，本研究HAPE組CO、CI降低，與之結(jié)果一致。

ScvO2是流量監(jiān)測(cè)的敏感指標(biāo)，臨床上常作為評(píng)估液體復(fù)蘇的有效指標(biāo)［23］，ScvO2能夠準(zhǔn)確反映全身組織攝氧狀態(tài)，目前ScvO2已廣泛應(yīng)用于膿毒癥、膿毒性休克的液體復(fù)蘇［24］，同時(shí)也應(yīng)用于其他疾病，如心力衰竭患者的流量及預(yù)后評(píng)估［25］。因此當(dāng)患者出現(xiàn)ScvO2降低時(shí)，特別是伴有低氧血癥時(shí)，ScvO2降低要結(jié)合多個(gè)指標(biāo)進(jìn)行分析。HAPE組治療前ScvO2降低，Pcv-aCO2升高，提示HAPE患者流量降低。前負(fù)荷靜態(tài)指標(biāo)CVP增高、下腔靜脈寬度增大，前負(fù)荷動(dòng)態(tài)指標(biāo)下腔靜脈呼吸變異度無(wú)塌陷（無(wú)容量反應(yīng)性），又行△CO、△SV檢查提示無(wú)容量反應(yīng)性，提示HAPE組低心輸出量，高外周血管阻力，與低容量狀態(tài)所致CO降低無(wú)關(guān)。因此HAPE組可能由于低氧引起心肌損傷、低氧性肺血管收縮致肺動(dòng)脈高壓，使心臟前后負(fù)荷增加，最終導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。同時(shí)HAPE組經(jīng)檢查已排除肺栓塞引起的低輸出量，高外周血管阻力。故血流動(dòng)力學(xué)及多普勒超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)表現(xiàn)為CO、CI、SV 降低，TPR、TPRI增高，下腔靜脈寬度增寬，下腔靜脈呼吸變異度、△CO、△SV變小。

下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度目前已成為重癥患者容量狀態(tài)評(píng)估的常用指標(biāo)，下腔靜脈寬度與中心靜脈壓、右心室充盈壓呈正相關(guān)。下腔靜脈寬度增大，中心靜脈壓也隨著升高。本研究HAPE患者下腔靜脈增寬、下腔靜脈呼吸變異度變小，提示患者存在高容量狀態(tài)，因此反映容量反應(yīng)性的指標(biāo)△CO、△SV也變小。目前尚未見(jiàn)HAPE患者ScvO2、心臟前后負(fù)荷監(jiān)測(cè)指標(biāo)的相關(guān)報(bào)道。

CVP是反映右心功能和有效循環(huán)血容量負(fù)荷的指標(biāo)，相當(dāng)于右心房和右心室舒張壓。其只能反映右心室與回心血量的關(guān)系，不能反映左心的功能，臨床價(jià)值也存在爭(zhēng)議。通常有效容量不足時(shí)可表現(xiàn)為CVP降低，當(dāng)高容量狀態(tài)、全心力衰竭或右心力衰竭時(shí)CVP增高。CVP除了受容量、心臟功能、血管張力影響外，還受到其他因素的影響，如正壓通氣、胸腔內(nèi)壓、腹腔壓力等［26］。故CVP增高要結(jié)合其他指標(biāo)綜合分析，臨床上建議可行連續(xù)性CVP監(jiān)測(cè)，以達(dá)到所獲數(shù)據(jù)的可靠性，盡可能排除干擾因素。HAPE組治療前CVP增高，再結(jié)合下腔靜脈寬度增寬，證明CVP監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)還是可靠的。

Pcv-aCO2是評(píng)估流量的敏感指標(biāo)，有研究顯示重癥患者Pcv-aCO2與CO呈負(fù)相關(guān)，Pcv-aCO2可作為評(píng)價(jià)心功能的指標(biāo)，CO越低Pcv-aCO2就越高［27］。PcvaCO2升高反映的是心輸出量不足導(dǎo)致的低灌注，只有通過(guò)提高CO才能實(shí)現(xiàn)Pcv-aCO2的降低。HAPE組治療前Pcv-aCO2明顯增高。本研究通過(guò)應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力的藥物實(shí)現(xiàn)了Pcv-aCO2的降低。HAPE組治療前ScvO2降低、CVP及Pcv-aCO2增高，三種結(jié)合分析提示HAPE患者存在流量降低、前負(fù)荷增高，也說(shuō)明HAPE患者伴有心力衰竭。目前國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)HAPE患者Pcv-aCO2的相關(guān)報(bào)道，有待于今后收集更多病例做深入的研究。

△CO、△SV是通過(guò)被動(dòng)抬腿試驗(yàn)來(lái)判斷患者有無(wú)容量反應(yīng)性的指標(biāo)，該試驗(yàn)可作為一種簡(jiǎn)單、可逆、重復(fù)性佳的容量反應(yīng)性評(píng)估方法，被動(dòng)抬腿試驗(yàn)?zāi)軌驅(qū)㈧o脈血由腿部轉(zhuǎn)移至胸腔靜脈內(nèi)，模擬液體快速補(bǔ)充瞬間靜脈回流迅速增加的狀態(tài)，能夠在不額外增加血容量的同時(shí)，迅速、準(zhǔn)確地了解患者容量反應(yīng)性，且試驗(yàn)結(jié)果不受自主呼吸、心律失常等因素影響。被動(dòng)抬腿試驗(yàn)效應(yīng)的可逆性增加了其操作的安全性，但是其效應(yīng)的短暫性，從技術(shù)上要求能夠?qū)崟r(shí)監(jiān)測(cè)心輸出量的變化。在被動(dòng)抬腿試驗(yàn)2 min內(nèi)觀察CO、SV指標(biāo)的變化，判斷患者對(duì)抬腿試驗(yàn)的反應(yīng)性，如患者△CO、△SV均≥10%～15%提示有容量反應(yīng)性［28］。HAPE組治療前△CO、△SV明顯低于對(duì)照組，提示無(wú)容量反應(yīng)性?！鰿O、△SV越低提示血管內(nèi)容量過(guò)多。

經(jīng)無(wú)創(chuàng)心排量及多普勒超聲心動(dòng)圖等進(jìn)行指標(biāo)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，HAPE組治療前HR、TPR、TPRI、CVP、下腔靜脈寬度大于對(duì)照組；CO、CI、SV、△CO、△SV、下腔靜脈呼吸變異度小于對(duì)照組。HAPE組治愈后HR、CO、CI、SV、TPR、TPRI、△CO、△SV、下腔靜脈寬度、下腔靜脈呼吸變異度與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。HAPE組治療前CVP、Pcv-aCO2大于治愈后，ScvO2小于治愈后。

當(dāng)平原地區(qū)人群急進(jìn)高原時(shí)，如進(jìn)入高原習(xí)服不良，會(huì)出現(xiàn)一系列的生理病理反應(yīng)［29］，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生HAPE。本研究HAPE患者急進(jìn)高原后2～3 d發(fā)病，急送我院救治，HAPE患者治愈后已在中海拔或高海拔地區(qū)生活了10 d左右，已進(jìn)入習(xí)服期，故HAPE組治愈后無(wú)創(chuàng)心排量與心臟前負(fù)荷的指標(biāo)與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異。

綜上所述，應(yīng)用NICOM及多普勒超聲心動(dòng)圖等檢測(cè)指標(biāo)對(duì)HAPE患者進(jìn)行實(shí)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)HAPE患者心臟前負(fù)荷指標(biāo)CVP增高，下腔靜脈寬度增大，下腔靜脈呼吸變異度、△CO、△SV變?。恍呐K后負(fù)荷指標(biāo)TPR、TPRI增高，最終導(dǎo)致HAPE患者心力衰竭的發(fā)生。因NICOM存在其局限性，如胸腔積液、氣胸、肥胖、有創(chuàng)機(jī)械通氣等因素均會(huì)造成監(jiān)測(cè)的誤差，所以在使用NICOM時(shí)要特別注意會(huì)對(duì)其監(jiān)測(cè)結(jié)果造成影響的相關(guān)疾病，必要時(shí)改為有創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)，以獲得更精確的臨床數(shù)據(jù)。

本研究不足之處：

（1）收集樣本量偏少，研究時(shí)間短：（2）入選部分機(jī)械通氣患者，未考慮機(jī)械通氣對(duì)每搏輸出量（SV）周期性影響，（3）本試驗(yàn)僅通過(guò)無(wú)創(chuàng)心排量獲取了每分輸出量（CO）、SV等心臟指標(biāo)，未行有創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)獲取肺動(dòng)脈楔壓、全心舒張末容積指數(shù)、血管外肺水指數(shù)等心臟指標(biāo)。今后將通過(guò)延長(zhǎng)研究時(shí)間，增加病例數(shù)量，改善試驗(yàn)設(shè)計(jì)質(zhì)量，實(shí)施有創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)，對(duì)有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比性研究。

作者貢獻(xiàn)：石建國(guó)進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)，研究的實(shí)施與可行性分析；季華慶進(jìn)行數(shù)據(jù)收集，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；陳想貴、付長(zhǎng)懷進(jìn)行數(shù)據(jù)整理；石建國(guó)、鮮文進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理；石建國(guó)、陳想貴進(jìn)行結(jié)果的分析與解釋，撰寫(xiě)論文；鮮文負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。