肖志華
患者女性,64歲。因反復(fù)頭昏、陣發(fā)全身抽搐1月余,加重3天入院。病程中抽搐發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為突然意識(shí)喪失、四肢抽動(dòng)、雙眼向上凝視,持續(xù)數(shù)分鐘到20 min,可自行消失。嚴(yán)重時(shí)每日發(fā)作數(shù)次,伴大小便失禁。無言語、肢體運(yùn)動(dòng)及感覺障礙。既往患高血壓病3年,無心腦疾病史。入院體格檢查:血壓136/90 mm Hg,腹平軟,上腹輕壓痛,心肺及神經(jīng)系統(tǒng)正常。輔助檢查:心臟超聲示左房擴(kuò)大。心肌酶、肌鈣蛋白I、心電圖、頭顱CT正常。入院后經(jīng)核磁共振(MRI)檢查診斷右側(cè)小腦半球、枕葉內(nèi)側(cè)面急性期腦梗死。予依那普利、尼莫地平、辛伐他汀、阿司匹林、美托洛爾等治療?;颊哳^昏短期內(nèi)消失,無抽搐,活動(dòng)如常。但心電圖反復(fù)出現(xiàn)顯著變化,主要表現(xiàn):入院當(dāng)日心電圖(圖1)示Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB);Q-Tc間期延長(zhǎng)(590 ms);Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~6導(dǎo)聯(lián)T波非對(duì)稱性倒置,以V4~5導(dǎo)聯(lián)為著。入院第7天心電圖(圖2)示Ⅰ度AVB、Q-Tc間期延長(zhǎng),上述倒置T波加深、加寬,部分有切跡,且Ⅰ、V2導(dǎo)聯(lián)T波也變寬、倒置,而a VR、V1導(dǎo)聯(lián)直立T波變高加寬,并出現(xiàn)單發(fā)或成對(duì)、多源室性早搏,伴R on T,全導(dǎo)聯(lián)T波振幅高低電交替。入院第8天及11天早晨心電圖(圖略)示Q-Tc間期延長(zhǎng),原變化T波均恢復(fù),但出現(xiàn)心房撲動(dòng)。入院第11天中午及12天心電圖(圖3)再現(xiàn)巨大T波,偶發(fā)室性早搏伴R on T,并出現(xiàn)高度AVB、偶發(fā)房性早搏。動(dòng)態(tài)心電圖也示入院第3天14時(shí)17分至22時(shí)41分(先后伴陣發(fā)性高度AVB、室上性心動(dòng)過速)、第4天04時(shí)50分至08時(shí)16分(期間出現(xiàn)成對(duì)、多源室性早搏)均出現(xiàn)上述巨大T波,全監(jiān)測(cè)中存在I度AVB,共發(fā)生688次房性早搏,其中11次成對(duì)出現(xiàn)。與之同步的動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)示血壓升高?;颊哂谌朐?1天突發(fā)心室顫動(dòng)猝死。
圖1 入院當(dāng)天心電圖
圖2 入院第7天心電圖
圖3 入院第12天心電圖
討論Niagara瀑布樣T波是指常見于顱腦病變的一種特殊形態(tài)的巨大倒置T波,是心室復(fù)極異常的一種特殊心電圖表現(xiàn)。
本例急性腦梗死診斷明確,心電圖完全符合Niagara瀑布樣T波特征[1]:①倒置T波常出現(xiàn)在V4~V6導(dǎo)聯(lián),也可發(fā)生在肢體導(dǎo)聯(lián)。而a VR、V1、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波可寬而直立;②T波演變迅速;③倒置T波寬大畸形,開口及頂部都增寬,振幅多>1.0 m V;④不伴ST段改變及病理性Q波;⑤Q-Tc間期顯著延長(zhǎng),常延長(zhǎng)20%以上;⑥常伴快速室性心律失常。
既往報(bào)道Niagara瀑布樣T波多持續(xù)數(shù)日后隨臨床病情改善自行消失。而該例卻監(jiān)測(cè)到反復(fù)陣發(fā)性出現(xiàn),短時(shí)持續(xù)10 min左右,長(zhǎng)時(shí)也僅持續(xù)數(shù)小時(shí),T波不僅形態(tài)巨變,更加體現(xiàn)動(dòng)態(tài)劇變的演變特點(diǎn),存在明顯不同。
Niagara瀑布樣T波罕見于阿-斯綜合征[2],由高度AVB所致者也少有報(bào)道。本例所見的高度AVB僅隨巨大T波間歇出現(xiàn),均發(fā)生在白天,同步監(jiān)測(cè)血壓升高,患者無腦缺血及阿-斯綜合征表現(xiàn),且在其消失期間,巨大T波仍反復(fù)出現(xiàn),提示患者病程中反復(fù)發(fā)作的阿-斯綜合征并不是導(dǎo)致Niagara瀑布樣T波的原因。目前認(rèn)為Niagara瀑布樣T波的發(fā)生與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān),而大量?jī)翰璺影丰尫湃胙纬傻膬翰璺影凤L(fēng)暴可直接損傷心肌、引起心外膜冠狀動(dòng)脈的痙攣造成廣泛的透壁性心肌缺血。臨床有報(bào)道急性腦卒中并巨大T波者中92.45%伴肌鈣蛋白T增高,86.79%伴肌酸激酶同功酶增高[3],且與冠心病所致者存在明顯不同[4],甚至少數(shù)Niagara瀑布樣T波患者尸檢中可見心內(nèi)膜下心肌缺血、小面積壞死等。故本例AVB考慮是嚴(yán)重下壁心肌缺血、損傷時(shí)由Ⅰ度AVB進(jìn)展而來,應(yīng)視為Niagara瀑布樣T波產(chǎn)生過程中的嚴(yán)重伴發(fā)癥。這與既往的因果關(guān)系認(rèn)識(shí)有所不同,未見有類似報(bào)道。
臨床少見有Niagara瀑布樣T波伴病理性Q波[5]、室性早搏及陣發(fā)性多形性室性心動(dòng)過速[6]、T波電交替[7-8]、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯[9]等單一表現(xiàn)的個(gè)案報(bào)道。而本例罕見同時(shí)伴多種心圖表現(xiàn)陣發(fā)性出現(xiàn):除上述高度AVB外,多源、成對(duì)室性早搏伴R on T較頻,說明心肌的異位興奮性增強(qiáng),在透壁性心肌缺血時(shí)危險(xiǎn)極高;T波電交替提示心電不穩(wěn)定,由室性早搏誘發(fā)者,說明室性早搏可使原本缺血的心肌復(fù)極更異常[7]。兩種表現(xiàn)均極易導(dǎo)致惡性室性心律失常甚至猝死;三種室上性心律失常雖風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低,但增加病情的復(fù)雜性。
Niagara瀑布樣T波本身既是心臟性猝死的預(yù)警性心電圖表現(xiàn)之一,同時(shí)再合并多種心電圖表現(xiàn),更增加病情的復(fù)雜性和危險(xiǎn)性,需引起臨床高度重視。本例集上述心電學(xué)特征成為猝死極高危個(gè)體,已反復(fù)發(fā)作阿-斯綜合征,病情兇險(xiǎn),難免發(fā)生猝死。