王麗斌

隨著環(huán)境的惡化、全球人口老齡化進(jìn)程的加快,腦血管疾病發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。其中急性腦梗死是臨床常見疾病之一,大多數(shù)患者有高血壓、糖尿病等并發(fā)癥,具有較高的致殘率,給患者家庭帶來嚴(yán)重負(fù)擔(dān),且影響患者的生命安全［1］。其主要是由多種因素導(dǎo)致的腦缺血及神經(jīng)功能障礙,其發(fā)病機(jī)制主要以腦血管損傷為主,與高凝狀態(tài)、炎癥因子等因素密切相關(guān),會(huì)導(dǎo)致腦組織缺氧壞死以及神經(jīng)功能異常等癥狀,受動(dòng)脈粥樣硬化和炎癥因子、內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響［2］。目前,對(duì)急性腦梗死疾病的診斷缺乏快速實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),故篩選有效指標(biāo)已成為臨床研究的熱點(diǎn)。超敏C 反應(yīng)蛋白是參與動(dòng)脈粥樣硬化的重要炎癥因子,是炎癥反應(yīng)標(biāo)志物。D-二聚體是發(fā)生溶栓的直接證據(jù),其屬于交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物,可引起急性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。近年來,有研究表明,超敏C 反應(yīng)蛋白、D-二聚體和同型半胱氨酸與腦梗死的發(fā)展有關(guān)［3］。作者選取急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,對(duì)患者實(shí)施D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平檢測(cè),觀察其對(duì)急性腦梗死的意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020 年1 月～2021 年2 月在大連市第三人民醫(yī)院收治的30 例急性腦梗死患者作為試驗(yàn)組,其中男15 例,女15 例；年齡55.91～79.28 歲,平均年齡(68.40±4.17)歲。根據(jù)梗死灶直徑不同將試驗(yàn)組患者分為小梗死組(1.0 cm<梗死灶直徑≤2.5 cm)、中梗死組(2.5 cm<梗死灶直徑≤4.0 cm)、大梗死組(梗死灶直徑>4.0 cm),每組10例。小梗死組男5例,女5例；中梗死組男4 例,女6 例；大梗死組男6 例,女4 例。根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度不同將試驗(yàn)組患者分為輕度組(神經(jīng)功能缺損評(píng)分<3 分)、中度組(神經(jīng)功能缺損評(píng)分3～10 分)、重度組(神經(jīng)功能缺損評(píng)分>10 分),每組10 例。輕度組男6 例,女4 例；中度組男5 例,女5 例；重度組男4 例,女6 例。選擇同期30 例健康志愿者作為對(duì)照組,其中男14 例,女16 例；年齡56.90～79.71 歲,平均年齡(68.19±3.79)歲。試驗(yàn)組和對(duì)照組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者按診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷,并經(jīng)腦磁共振成像(MRI)證實(shí)；發(fā)病時(shí)間10～40 h,平均發(fā)病時(shí)間(25.1±5.3)h；患者發(fā)病后沒有進(jìn)食,存在意識(shí)障礙；患者臨床資料完整,依從性強(qiáng),家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、肝、腎等主要臟器疾病患者；妊娠、哺乳等特殊時(shí)期患者；精神障礙患者；血液病、糖尿病、自身免疫性疾病患者；存在重度顱內(nèi)出血、腦腫瘤或者精神疾病患者。

1.3方法 取兩組研究對(duì)象血液樣本送至本院檢驗(yàn)科進(jìn)行D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白檢測(cè),晨起抽取靜脈血2 ml,4℃靜置,4000 r/min 離心20 min后血清置于-80℃冷凍批量檢測(cè)。熒光定量法測(cè)定血清同型半胱氨酸水平；應(yīng)用日立自動(dòng)生化儀,采用免疫比濁法測(cè)定 D-二聚體、超敏C 反應(yīng)蛋白水平。

1.4觀察指標(biāo) 比較試驗(yàn)組和對(duì)照組D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平；比較試驗(yàn)組不同梗死灶直徑、神經(jīng)功能缺損程度患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1試驗(yàn)組和對(duì)照組D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較 試驗(yàn)組患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 試驗(yàn)組和對(duì)照組D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

表1 試驗(yàn)組和對(duì)照組D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

注：與對(duì)照組比較,aP<0.05

2.2試驗(yàn)組不同梗死灶直徑患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較 梗死灶直徑越大,D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平越高,小梗死組、中梗死組、大梗死組患者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 試驗(yàn)組不同梗死灶直徑患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

表2 試驗(yàn)組不同梗死灶直徑患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

注：三組比較,P<0.05

2.3試驗(yàn)組不同神經(jīng)功能缺損程度患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較 神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重患者,D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平越高,輕度組、中度組、重度組患者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 試驗(yàn)組不同神經(jīng)功能缺損程度患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

表3 試驗(yàn)組不同神經(jīng)功能缺損程度患者D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

注：三組比較,P<0.05

3 討論

腦梗死為臨床常見病、高發(fā)病,該病發(fā)病快、預(yù)后差,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,因此臨床急需準(zhǔn)確的指標(biāo)指導(dǎo)其治療以及預(yù)后。該病的主要發(fā)病原因?yàn)槟X動(dòng)脈狹窄,多數(shù)患者發(fā)病后伴有惡心嘔吐及耳鳴、昏迷等癥狀,嚴(yán)重威脅患者的生命［4］。臨床導(dǎo)致急性腦梗死的原因很多,多為患者血管壁上粥樣硬化斑塊脫落,引起栓塞,斑塊破裂后使其脂質(zhì)核心暴露出的炎癥因子激活凝血系統(tǒng)而形成血栓,誘發(fā)急性腦梗死,故可得出,動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死一個(gè)主要誘發(fā)因素。

有研究顯示,D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白水平的變化能準(zhǔn)確反映動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程［5］。作為重要含硫氨基酸的同型半胱氨酸,是在肌肉等組織中代謝形成的,近幾年發(fā)現(xiàn),其在腦血管疾病誘發(fā)中起著重要作用。經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn),同型半胱氨酸升高,會(huì)增加患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率,動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生后其又會(huì)作用于血清,導(dǎo)致血清同型半胱氨酸顯著升高［6］。在本研究中,試驗(yàn)組同型半胱氨酸水平顯著升高,且隨著腦梗死灶直徑的增大,神經(jīng)功能缺損程度的加重,血清同型半胱氨酸增加顯著,提示同型半胱氨酸參與急性腦梗死病情發(fā)展,與其嚴(yán)重程度密切相關(guān)［7］。原因可能是,同型半胱氨酸引起代謝異常,導(dǎo)致動(dòng)脈壁脂質(zhì)積聚,同時(shí)同型半胱氨酸產(chǎn)生的氧自由基損傷血管內(nèi)皮,使平滑肌細(xì)胞發(fā)生增殖,其能調(diào)節(jié)血栓相關(guān)蛋白表達(dá)水平,加速血栓［8］。纖溶因子XIII 與纖維蛋白交聯(lián)形成的D-二聚體,是細(xì)胞纖溶酶降解過程的標(biāo)志物,該指標(biāo)具有較高的特異性。D-二聚體水平升高,患者呈現(xiàn)高凝狀態(tài),出現(xiàn)大量血栓形成。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組血清D-二聚體水平明顯升高,腦梗死灶直徑越大,神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重,患者血清D-二聚體水平越高,提示血清D-二聚體與急性腦梗死發(fā)展有關(guān)。這與以往研究結(jié)果一致,D-二聚體能抑制纖溶,加快凝血速度。此外,D-二聚體會(huì)損傷內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致血管痙攣,加快血栓形成［9］。由肝臟合成,作為一種急性感染反應(yīng)蛋白的超敏C 反應(yīng)蛋白,能夠反映機(jī)體炎癥狀態(tài),其與患者感染等疾病密切相關(guān)。超敏C 反應(yīng)蛋白水平越高,急性腦梗死發(fā)生率越高,其已廣泛應(yīng)用于感染性疾病的診斷中,隨著患者腦梗死灶直徑增大,神經(jīng)功能缺損加重,血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平明顯升高,且血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平與腦梗死發(fā)生、腦梗死灶直徑和神經(jīng)功能缺損評(píng)分呈正相關(guān),提示患者血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平與急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展有關(guān)［10］。超敏C 反應(yīng)蛋白可通過增加炎癥介質(zhì)的釋放,增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子表達(dá),導(dǎo)致血管炎癥反應(yīng),導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)展,臨床結(jié)果證實(shí),三項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)存在一定的相關(guān)性,可能是由于急性腦梗死在引起炎癥反應(yīng)過程中促進(jìn)多種炎癥因子釋放,加速其發(fā)生的可能性,引起凝血纖溶系統(tǒng)紊亂,使機(jī)體呈現(xiàn)高凝狀態(tài),進(jìn)而提高D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平。

綜上所述,通過檢測(cè)D-二聚體、同型半胱氨酸、超敏C 反應(yīng)蛋白水平變化,可以大致判斷患者急性腦梗死病情,對(duì)疾病的治療以及預(yù)后有指導(dǎo)作用,值得臨床推廣。