胡 沖，劉 暉，余志強，余子琪，陳建勇

(南昌大學附屬人民醫(yī)院消化內科，南昌 330006)

深在性囊性胃炎(GCP)是一種臨床罕見的胃部疾病，臨床表現(xiàn)及內鏡下表現(xiàn)缺乏特異性，術前診斷具有一定的挑戰(zhàn)性，南昌大學附屬人民醫(yī)院2020年3月收治1例酷似異位胰腺的深在性囊性胃炎，現(xiàn)結合相關文獻對其臨床資料進行回顧性分析，以期提高臨床醫(yī)師對深在性囊性胃炎的認識。

1 臨床資料

患者，男，53歲，因“陣發(fā)性上腹隱痛2周”于2020年3月17日來本院就診。門診行胃鏡檢查提示：胃體下部大彎側見一黏膜下病變，大小約1.5 cm×1.5 cm，表面透亮，活檢鉗觸之質韌、可移動(圖1)。胃鏡診斷：胃間質瘤？膽汁反流，予收入住院。既往無胃手術史等特殊病史；體格檢查無陽性體征，腫瘤標記物、肝功能、凝血功能、血常規(guī)等實驗室檢查均在正常范圍內。腹部CT平掃提示腹膜后多發(fā)小淋巴結，未提示胃內及胃周病變。C13呼氣試驗陽性。完善超聲內鏡(EUS)檢查提示：胃體下部大彎側見一黏膜下病變，病灶處可見一類圓形中低回聲影，回聲欠均勻，內部有點狀高回聲及少許囊性結構，起源于黏膜下層，截面大小為1.5 cm×1.5 cm，彩色多普勒未見明顯血流(圖2)。EUS診斷：胃異位胰腺可能。根據(jù)患者及家屬意愿，于2020年3月20日行內鏡下黏膜剝離術(ESD)切除該病灶。先沿病灶外緣進行標記，后采用甘油果糖+靛胭脂+腎上腺素的稀釋液進行黏膜下注射，抬舉不充分，予Dual刀行環(huán)周切開，剝離過程中出現(xiàn)穿孔。后立即轉行腹腔鏡下穿孔修補+胃病損切除術，術后標本中央見一寬基圓形隆起型腫物，大小約1.5 cm×1.5 cm×0.7 cm，腫物大部分與胃壁分離，切面膠凍狀。術后病理提示：黏膜肌層及黏膜下層見大量腺體呈囊性擴張(封三圖3)。病理診斷：胃深在性囊性胃炎。

圖1 腓骨下小骨前向及內翻應力X線片(患者，男，38歲，急性扭傷)

A:ATFL腓骨止點小骨;B:CFL腓骨止點小骨。圖2 腓骨下小骨三維CT表現(xiàn)(患者，女,34歲)

A—C:鏡下切除小骨，3.5mm帶線錨釘修復ATFL;D:鏡下打結固定小骨。圖3 鏡下操作

2 討論

深在性囊性胃炎是一種臨床罕見的胃部疾病，于1981年由FRANZIN等[1]首次命名，但目前病因及發(fā)病機制仍不十分明確，因之前所報道的GCP多發(fā)生于胃大部分切除術后患者，特別是Billroth Ⅱ式，故認為術后慢性炎癥和缺血引起胃黏膜肌層完整性的破壞，導致上皮細胞向黏膜下層遷移及腺體的囊性擴張[1-3]。近年來越來越多在無胃部手術史的患者中發(fā)現(xiàn)GCP[4-5]，部分研究認為GCP可能是一種先天性疾病、又與Hp感染、EB病毒等感染有關，且GCP具有高增值活性，病灶中發(fā)現(xiàn)p53、Ki-67、KCNE2的異常表達，不斷支持GCP是一種癌前病變的假說[6-10]；對GCP的認識，開始從一種良性病變到惡性潛能病變，逐漸引起臨床醫(yī)生的關注。

GCP的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可為無癥狀、腹痛、上消化道出血、甚至嚴重的幽門梗阻[11-12]?；罱M織病理檢查是診斷GCP的金標準，其典型病理學表現(xiàn)為胃固有腺體向黏膜肌層或黏膜下層浸潤，腺體囊性擴張，表面上皮呈再生性改變，伴有胃底腺體缺失，黏膜肌層紊亂等，但常規(guī)胃鏡檢查過程進行的病理活檢標本通常僅限于黏膜層，很難做出明確的診斷[1]。EUS可觀察胃壁五層及周邊結構，有助于GCP的診斷；GCP在EUS下的典型表現(xiàn)為黏膜層的增厚，黏膜下層的低回聲、不均勻回聲囊性區(qū)，但GCP在超聲內鏡下的表現(xiàn)是多態(tài)性的，黏膜下不均質的囊性腫塊并不是GCP所特有的[13]。因此，在許多情況下，術前診斷GCP仍然具有挑戰(zhàn)性。

在本病例中，患者僅表現(xiàn)為腹部隱痛，普通胃鏡檢查表現(xiàn)為透亮的黏膜下隆起性病灶，活檢鉗觸之質韌，EUS下觀察病灶的五層胃壁結構并不清晰，為不均勻的中低回聲影、內部點狀高回聲及少許囊性結構，雖未見典型的管腔樣回聲，但病灶以中低回聲影為主，內含囊性結構，且起源于黏膜下層，酷似異位胰腺的EUS下表現(xiàn)[14]；但需與胃囊腫、血管瘤、囊性淋巴管瘤等病變相鑒別。胃囊腫、血管瘤、囊性淋巴管瘤等均表現(xiàn)為黏膜下隆起，質地柔軟；EUS下病灶均可起源于黏膜下層，但胃囊腫為無回聲影，常有后壁增強效應，血管瘤為中高回聲影、含點狀無回聲影，彩色多普勒可見血流，淋巴管瘤為無回聲影，多伴有分隔；超聲內鏡下細針穿刺有助于鑒別診斷[15]。

ESD等內鏡下治療GCP是安全有效的，XU等[16]研究表明，ESD對GCP病灶的完整切除率大于90%，出血、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生率為0%。但本例病灶行ESD過程中，反復黏膜下注射后抬舉并不明顯，黏膜結構層次不清，進一步剝離過程中出現(xiàn)穿孔，是否GCP導致的胃黏膜結構破壞增加了ESD的穿孔風險，目前尚無類似報告，需進一步研究證實。因越來越多的報道認為GCP是胃癌的癌前病變或與早期胃癌并發(fā)，對于GCP的治療應更加積極，根據(jù)病灶大小、位置等情況，可采取內鏡下黏膜切除術、ESD及外科手術等方式進行病灶切除。但目前對GCP的診治尚無共識，為避免潛在的誤診及不必要的治療風險，應該提高對GCP的認識，進行詳細的病情評估，明確術前診斷，選擇合適的治療方式，并進行密切的臨床隨訪。