余小平 李平生 陳克全

（湖北科技學(xué)院附屬第二醫(yī)院，湖北 咸寧437100）

急性心肌梗死（AMI）多由冠脈供血急性、持續(xù)性中斷所致，造成心肌組織缺氧缺血性壞死，誘發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛，若不及時(shí)治療，還可引起心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥，嚴(yán)重?fù)p傷患者心功能[1-2]。β受體阻滯劑屬于AMI常用治療藥物，可有效阻斷兒茶酚胺引起的血管收縮，增加冠脈內(nèi)血流量，恢復(fù)冠脈內(nèi)血液流速，提高心肌血液灌注，從而緩解臨床癥狀，減輕心肌組織損傷[3-4]。參麥注射液屬于中藥制劑，內(nèi)含麥冬、紅參，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津之功效，可提高心肌收縮力，保護(hù)心肌細(xì)胞，并擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌血液灌注，縮小梗死范圍[5-6]。鑒于此，本研究旨在分析參麥注射液聯(lián)合美托洛爾治療急性心肌梗死的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月至2020年6月于我院治療的AMI患者98例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《內(nèi)科學(xué)（第八版）》[7]中相關(guān)診斷；（2）經(jīng)心臟超聲、心電圖等確診；（3）患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）伴隨嚴(yán)重感染性疾病；（2）合并擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病等；（3）對(duì)本研究用藥過敏。

按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各49例。經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男28例，女21例；年齡45-71歲，平均年齡（58.96±4.35）歲；梗死部位：21例前壁、15例下壁、13例后壁。觀察組男29例，女20例；年齡46-72歲，平均年齡（59.03±4.38）歲；梗死部位：22例前壁、15例下壁、12例后壁。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均予以抗血小板、吸氧、擴(kuò)張血管、保護(hù)心肌等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組口服酒石酸美托洛爾片（湖南威特制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20123193）治療，25mg/次，3次/d。觀察組加用參麥注射液（大理藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：Z20093647）治療，初始靜脈推注3mg/kg，10min內(nèi)推完，若30min后效果不佳，則靜脈滴注150mg，之后維持0.5-1.0mg/min靜滴。兩組均持續(xù)用藥14d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）臨床療效：顯效：胸痛等癥狀消失，心電圖基本正常；有效：胸痛等癥狀明顯減輕，心電圖ST段回升0.05mV以上，但未達(dá)標(biāo)，倒置T波變淺25%以上或T波轉(zhuǎn)為直立；無(wú)效：癥狀及心電圖無(wú)改變，甚至加重。（2）心電圖QTd度及血漿腦鈉肽水平：治療前和治療14d后，監(jiān)測(cè)兩組12導(dǎo)聯(lián)心電圖中導(dǎo)聯(lián)3個(gè)以上的QT間期，并計(jì)算平均值，QTd=QT最大值-QT最小值；并采集兩組3mL空腹血，以熒光免疫法測(cè)定血漿腦鈉肽（BNP）水平。（3）不良反應(yīng)：頭痛、腹脹。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用±s表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]

2.2 兩組心電圖QTd度及BNP水平比較

觀察組QTd度較對(duì)照組短，BNP較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心電圖QTd度及BNP水平對(duì)比（±s）

表2 兩組心電圖QTd度及BNP水平對(duì)比（±s）

組別觀察組對(duì)照組t值P值例數(shù)（n）4949治療前78.69±7.9479.12±8.050.2660.791治療后36.12±4.5741.23±4.895.344<0.001治療前458.65±43.69461.85±44.710.3580.721治療后203.14±22.74243.58±28.657.739<0.001 QTd度（ms） BNP（pg/mL）

2.3 兩組不良反應(yīng)比較

對(duì)照組出現(xiàn)1例頭痛、1例腹脹，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.08%（2/49）；觀察組出現(xiàn)1例頭痛、2例腹脹，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.12%（3/49）。不良反應(yīng)兩組發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.000，P=1.000）。

3 討論

AMI多發(fā)生于冠脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，受多種因素影響下，斑塊發(fā)生破裂，促進(jìn)大量血小板聚集形成血栓，阻塞冠脈血管，減少心肌血液灌注量，從而誘發(fā)心肌缺血缺氧性壞死[8-9]。目前，臨床對(duì)于本病多以抗血小板、擴(kuò)張血管等治療為主，β受體阻滯劑亦是重要治療藥物之一，美托洛爾屬于選擇性β1-受體阻滯劑，可作用于心房肌、心室肌等傳導(dǎo)系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)過度激活，恢復(fù)自主神經(jīng)系統(tǒng)，以提高心肌活性。美托洛爾還可增加心肌細(xì)胞內(nèi)β受體數(shù)量，減輕心臟負(fù)荷，促使心室舒張期延長(zhǎng)，且該藥利于調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能，加快心肌供血恢復(fù)，縮小梗死范圍[10-11]。但常規(guī)西藥整體療效欠佳，長(zhǎng)期使用還可增加不良反應(yīng)。

中醫(yī)將本病歸屬于“胸痹”等范疇，認(rèn)為其發(fā)病與氣虛、陰虛相關(guān)，臨床治療應(yīng)以益氣養(yǎng)陰、滋陰養(yǎng)血為主。QTd度是指各心室肌細(xì)胞復(fù)極結(jié)束早晚的差異，可反映心肌復(fù)極同步性；BNP屬于心臟神經(jīng)激素，具有利尿、擴(kuò)張血管等多種作用，心肌損傷時(shí)，可大量分泌入血。本研究中，相比對(duì)照組，觀察組臨床療效更佳，QTd度更短，BNP更低，兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)，表明參麥注射液聯(lián)合美托洛爾治療AMI效果顯著，可降低BNP水平，縮短QTd度，穩(wěn)定病情進(jìn)展，且不良反應(yīng)少。參麥注射液是由麥冬和紅參組成，其中麥冬性味甘、微寒，可養(yǎng)陰潤(rùn)肺、清心除煩；紅參性味甘、溫，能補(bǔ)氣益血、滋陰生津；兩藥共奏益氣固脫、養(yǎng)陰生津之功效。現(xiàn)代藥理研究顯示[12]，參麥注射液可擴(kuò)張血管，增加血流量，減少心肌耗氧，以糾正心肌缺血狀態(tài)，減輕心肌細(xì)胞損害，改善心肌調(diào)節(jié)能力，從而促使心室復(fù)極同步，降低QTd度。參麥注射液還可抑制缺血再灌注后自由基生成，提高機(jī)體抗氧化能力，以保護(hù)心肌細(xì)胞，促進(jìn)心功能恢復(fù)。

綜上所述，參麥注射液聯(lián)合美托洛爾可提高AMI患者臨床療效，加快BNP水平復(fù)常，提高心室復(fù)極同步性，且安全性高。