袁紅麗 馬文慧 汪秀梅 周 鈺
新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院針灸推拿科,新疆烏魯木齊 830054
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是常見的免疫系統(tǒng)疾病[1],病因尚未完全闡明,目前普遍認(rèn)為其與遺傳、內(nèi)分泌、免疫及環(huán)境等相關(guān)[2]。若不及時(shí)有效地治療,可能引起關(guān)節(jié)功能的障礙,對患者的生存質(zhì)量造成極大的負(fù)面影響[3]。常規(guī)西醫(yī)治療雖可有效改善患者疼痛癥狀,控制炎癥的進(jìn)一步發(fā)展,但對患者關(guān)節(jié)功能的改善效果不佳[4]。隨著近年來中醫(yī)治療在臨床多種疾病中的應(yīng)用日益推廣,一定程度上減少了長期西藥治療引發(fā)的一系列不良反應(yīng)[5-7],小針刀匯總了現(xiàn)代手術(shù)刀與中醫(yī)針刺療法的優(yōu)點(diǎn),具有操作簡便、創(chuàng)傷性較小等優(yōu)勢[8-10]。本研究通過分析小針刀對寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中炎癥因子水平的影響,為其臨床應(yīng)用提供參考。
選取2017 年3 月—2019 年12 月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的65 例寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組(32 例)和對照組(33 例)。觀察組男13 例,女19 例;年齡33~67 歲,平均(44.87±6.51)歲;病程9 個(gè)月~10 年,平均(4.35±1.11)年。對照組男12 例,女21 例;年齡32~68 歲,平均(45.05±8.33)歲;病程7 個(gè)月~9 年,平均(4.28±1.06)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1987 年美國類風(fēng)濕病協(xié)會(huì)所修訂的類風(fēng)濕病分類標(biāo)準(zhǔn)或ACR/EULAR 2009 年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[11]。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中醫(yī)診療指南》[12]進(jìn)行,中醫(yī)辨證為寒濕痹阻型。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述中西醫(yī)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡≥20 歲;③肘關(guān)節(jié)明顯僵硬。排除標(biāo)準(zhǔn):①心、肝、腎等重要臟器發(fā)生嚴(yán)重病變;②感染性疾病,免疫系統(tǒng)疾病,惡性腫瘤;③妊娠期或哺乳期;④關(guān)節(jié)畸形嚴(yán)重和/或關(guān)節(jié)功能Ⅳ級;⑤因自身或外界因素影響導(dǎo)致失訪、退出;⑥入院前并未接受相關(guān)治療?;颊呔橥?,本研究上報(bào)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)備案。
①治療方案:對照組接受西醫(yī)治療??诜装钡剩◤V東嶺南制藥有限公司,生產(chǎn)批號:20180603,規(guī)格:2.5 mg×100 片),7.5~20.0 mg/次,1 次/周。2 d 后靜脈滴注葉酸(上海第一生化藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號:20170103,規(guī)格:1 mL∶15 mg),15 mg/次,1 次/周??诜矸滋仄ńK亞邦愛普森藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號:20181108,規(guī)格:10 mg×14 片),5~10 mg/次,2 次/d。療程14 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用小針刀。取仰臥位,進(jìn)針點(diǎn)選取肘關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè),前、后內(nèi)外側(cè),鷹嘴尖部壓痛點(diǎn),1%利多卡因局麻,四部規(guī)程進(jìn)針,到達(dá)硬結(jié)處,縱疏橫剝2~3 刀,出針,消毒、加壓、包扎。②血樣采集:分別選擇治療前1 d 及治療2 周后空腹?fàn)顟B(tài)下抽肘關(guān)節(jié)靜脈血3 mL,3000 r/min,離心半徑13.5 cm,離心10 min 取血清,-80℃保存。
治療2 周后比較兩組治療前后的癥狀改變,類風(fēng)濕因子(RF)、氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)、血清炎癥細(xì)胞因子水平。①臨床癥狀:關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間[13]。②RF:采用免疫比濁法檢測;③氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo):丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),使用化學(xué)發(fā)光法檢測。MDA 檢測試劑盒購自深圳子科生物科技有限公司,貨號:ZK-L3238,SOD 劑盒購自深圳子科生物科技有限公司,貨號:ZIKER061。④炎癥因子:白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6 及C 反應(yīng)蛋白(CRP),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測。試劑盒購自深圳子科生物科技有限公司,貨號分別為ZK-B6991、ZK-B6985、ZK-H068。
本研究利用Prism8.0 軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組治療前關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)均低于治療前,晨僵時(shí)間短于治療前,且觀察組關(guān)節(jié)腫脹指數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)均低于對照組,晨僵時(shí)間短于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較()
表1 兩組治療前后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)及晨僵時(shí)間比較()
兩組治療前RF、MDA 與SOD 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組RF 與MDA 水平均低于治療前,SOD 水平高于治療前,且觀察組RF與MDA 水平低于對照組,SOD 水平高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后RF 及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平比較()
表2 兩組治療前后RF 及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平比較()
注:RF:類風(fēng)濕因子;MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶
兩組治療前IL-1、IL-6 及CRP 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。治療后,兩組IL-1、IL-6 及CRP 水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P <0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后血清炎癥因子表達(dá)水平比較()
表3 兩組治療前后血清炎癥因子表達(dá)水平比較()
注:IL:白細(xì)胞介素;CRP:C 反應(yīng)蛋白
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療以西藥為主,不良反應(yīng)大[8]。中醫(yī)認(rèn)為,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于“痛痹”等范疇,主要證型包括“濕熱痹阻”“痛痹阻”“寒濕痹阻”等[14-15],寒濕痹阻最為常見。中醫(yī)認(rèn)為其病因?yàn)檎龤馓摚砝聿幻芤鹦l(wèi)外不固,邪易入侵[16-17]。其中橫絡(luò)節(jié)點(diǎn)卡于經(jīng)絡(luò)是引起痹癥的關(guān)鍵,因此治療的關(guān)鍵在于“疏通”。小針刀是在切開性手術(shù)的基礎(chǔ)上結(jié)合針刺療法形成的一種現(xiàn)代創(chuàng)療技術(shù),可直接針對患者的肘關(guān)節(jié)周圍粘連點(diǎn)實(shí)施治療。
小針刀可松解肘關(guān)節(jié)內(nèi)外側(cè)壓僵直部分,從而改善伸肘功能;治療鷹嘴尖部的壓痛點(diǎn)可緩解屈肘能力;治療內(nèi)側(cè)壓痛點(diǎn)可緩解伸肘、旋后能力;松解尺橈側(cè)副韌帶痛點(diǎn)可改善伸肘、旋后功能,繼而促進(jìn)患者關(guān)節(jié)活動(dòng)度的明顯改善,具有療效穩(wěn)定、創(chuàng)傷較小等優(yōu)勢[18-20]。本研究觀察組治療后關(guān)節(jié)腫脹、壓痛指數(shù)均低于西藥組,且晨僵時(shí)間短于西藥組。究其原因可能是由于小針刀可直接從外部作用于病變處,促進(jìn)血液供應(yīng),改善微循環(huán),從而緩解癥狀及關(guān)節(jié)功能。而西藥治療主要是從針對風(fēng)濕性因子及患者炎性癥狀進(jìn)行藥物抑制[21-26],兩者聯(lián)合治療時(shí)具有一定的協(xié)同互補(bǔ)作用。
RF 常作為診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及療效評估的敏感指標(biāo)[27-31]。MDA 與SOD 均是應(yīng)用廣泛的評價(jià)機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)嚴(yán)重程度的因子[32]。本研究觀察組治療后RF 與MDA 水平均低于對照組,而SOD 水平高于西藥組。原因可能是氧自由基可促使吞噬細(xì)胞合成活性氧,繼而誘導(dǎo)變形免疫球蛋白G(IgG)的生成,而小針刀治療通過物理作用刺激人體增強(qiáng)了免疫功能,從而達(dá)到減少變形IgG 表達(dá)的效果,發(fā)揮調(diào)控氧自由基代謝水平的目的。與此同時(shí),小針刀治療可有效改善患者的病變部位內(nèi)環(huán)境,可在一定程度上提高西藥藥效,最終明顯改善上述指標(biāo)表達(dá)水平[33]。另外,IL-1、IL-6 及CRP 均是目前臨床上廣泛用以評估機(jī)體炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo),其表達(dá)水平的升高反映了機(jī)體炎癥反應(yīng)的加劇[34-35]。而本研究觀察組治療后血清IL-1、IL-6 及CRP 水平均低于對照組,考慮原因可能是小針刀直接破壞了病變組織,加速血液流動(dòng),改善微循環(huán),抑制了炎癥因子的釋放。
綜上所述,小針刀治療在改善寒濕痹阻型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀、氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)方面效果明顯,同時(shí)可降低RF 表達(dá)水平。