吳 坤

（本溪市中心醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

肥厚型心肌病是一種臨床較為常見(jiàn)的心肌疾病，發(fā)病原因尚不明確，病理特征為心室壁肥厚，但是呈現(xiàn)出不對(duì)稱(chēng)性，可以作為一項(xiàng)診斷依據(jù)；另外在診斷中可見(jiàn)患者心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張壓下降[1]。另外該病可分為兩種類(lèi)型：梗阻型和非梗阻型，發(fā)病時(shí)均有導(dǎo)致患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)，常見(jiàn)的死亡類(lèi)型為猝死。當(dāng)前隨著影像學(xué)技術(shù)日益進(jìn)步，該病的應(yīng)用超聲心動(dòng)圖診斷的效果極佳，現(xiàn)將我院50例肥厚型心肌病患者診斷結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本溪市中心醫(yī)院治療的50例肥厚型心肌病患者為研究對(duì)象，時(shí)間為2017年1月至2019年7月，均采取超聲心動(dòng)圖診斷，其中男性24例，女性26例，年齡31～68歲，平均（41.75±3.95）歲；此次研究所選患者均有家族史，在臨床中表現(xiàn)為胸悶、心悸、胸痛，符合肥厚型心肌病癥狀。

1.2 方法 彩色多普勒超聲顯像儀（型號(hào)為ViV id E9）為GE公司生存。診斷流程：選擇M3s探頭，頻率設(shè)置為2.0～3.5 MHz，多普勒取樣容積為3～10 mm，聲速與血流之間的夾角為20°～60°。患者保持常規(guī)側(cè)臥體位，取胸骨旁左心室長(zhǎng)軸、短軸切面，觀察各節(jié)段室壁厚度。

1.3 觀察指標(biāo) 梗阻型肥厚心肌病的判斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮期流出道在左室或右室休息時(shí)壓力階差≥30 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）。非對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病判斷標(biāo)準(zhǔn)：室間隔增厚大約等于正常厚度的2倍，且心肌質(zhì)量明顯增加。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 上述數(shù)據(jù)以SPSS20.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（）表示，行t檢驗(yàn)。若P＜0.05，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 診斷結(jié)果分布 在此次診斷的50例肥厚型心肌病患者，共診斷出梗阻型肥厚心肌病18例（36.00%），非梗阻型心肌病3 2 例（6 4.0 0%）。其中對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病患者9 例（18.00%），非對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病患者39例（78.00%），有2例（4.00%）患者顯示為心尖肥厚型心肌病，超聲心動(dòng)圖顯示室壁增厚部位的心肌回聲不均，并且回聲反應(yīng)強(qiáng)烈，可以看到毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。見(jiàn)表1。

表1 診斷結(jié)果分布

2.2 各類(lèi)型肥厚型心肌病超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較 在本文研究的50例肥厚型心肌病患者中有7例合并有心包積液，2例合并肺動(dòng)脈高壓，2例合并卵圓孔未閉，3例合并二尖瓣前葉脫垂。其中有18例梗阻型肥厚心肌病，32例非梗阻型肥厚心肌病，對(duì)兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較結(jié)果，其中LVOT流速值顯現(xiàn)出差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見(jiàn)表2。

表2 各類(lèi)型肥厚型心肌病超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較（）

表2 各類(lèi)型肥厚型心肌病超聲心動(dòng)圖測(cè)值比較（）

3 討論

在臨床中，很多肥厚型心肌病患者均有不同程度的家族史，為常染色體顯性遺傳，這也是心肌病較為常見(jiàn)的一種發(fā)病原因[2]。一般而言，該病在中青年人群中的發(fā)病率較高，除了伴有心悸、胸悶等常規(guī)心血管疾病表現(xiàn)癥狀外，極有可能導(dǎo)致患者猝死，在以往的病例中發(fā)生的概率較高[3-4]。除此之外，基因異常可見(jiàn)于約50%家族性肥厚型心肌病患者的肌原纖維節(jié)構(gòu)成蛋白，部分患者會(huì)在發(fā)病期間出現(xiàn)頭痛甚至?xí)炟蔥5]。有研究表明，肥厚型心肌病病情惡化的原因包括兒茶酚胺代謝異常、高血壓以及高強(qiáng)度的勞動(dòng)，這是由于患者室間隔受累，使得不對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚，并向兩側(cè)外圍突出，終而導(dǎo)致左心室流出道阻滯，進(jìn)一步演變?yōu)楣Ｗ栊头屎裥募〔?。在分析該病的病理機(jī)制時(shí)可見(jiàn)舒張功能失調(diào)為主要誘發(fā)原因。因此在預(yù)防方面除了采取藥物控制，另外需要考慮減少劇烈運(yùn)動(dòng)的次數(shù)，同時(shí)患者需要對(duì)自身情緒做好管控，防止出現(xiàn)太大的情緒波動(dòng)。

在此次研究中，梗阻型肥厚心肌病、非梗阻型心肌病分別為18例、32例。其中對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病、非對(duì)稱(chēng)型肥厚型心肌病、心尖肥厚型心肌病患者分別為9例、39例、2例。其中在肥厚型心肌病中心尖肥厚型心肌病較為罕見(jiàn)，屬于一種特殊的肥厚型心肌病，病變位置為左室乳頭肌下方心尖處，在超聲影像學(xué)診斷中可見(jiàn)該部位心肌明顯增厚，本文中的2例未出現(xiàn)左室流出道梗阻。

超聲心動(dòng)圖在肥厚型心肌病診斷中應(yīng)用作為廣泛，其診斷價(jià)值最高，準(zhǔn)確率也能得到有效保障[6]。在所有肥厚型心肌病中，左室流出道梗阻時(shí)導(dǎo)致病變的主要原因，反之，也可以尋找有效治療的對(duì)策，即緩解左室流出道梗阻和預(yù)防猝死發(fā)生，這也是目前臨床中主要的治療目標(biāo)和方面[7-9]?？傮w而言，超聲心動(dòng)圖在應(yīng)用中除了普及范圍較高之外，還便于重復(fù)檢查，價(jià)格也相對(duì)便宜，患者容易接受。目前利用影像學(xué)在診斷肥厚型心肌病中表現(xiàn)在以下幾大方面：①室間隔厚度明顯增加，一般來(lái)說(shuō)，厚度≥15 mm，在利用超聲心動(dòng)圖診斷時(shí)可明顯清晰地看出不同以及病變發(fā)生部位，從而有效給出病情已發(fā)展的程度，準(zhǔn)確性極高。②二尖瓣前葉收縮期在診斷中可見(jiàn)明顯前移，呈現(xiàn)出SAM征陽(yáng)性[10]。③主動(dòng)脈瓣收縮中期呈現(xiàn)出部位性閉合。④左室流出道可見(jiàn)明顯狹窄，直徑小于正常值。⑤行彩色多普勒超聲診斷時(shí)可見(jiàn)血流頻譜狀態(tài)，血流加速度和最大血流速均可檢出，能夠作為一項(xiàng)診斷依據(jù)。⑥左室流出道內(nèi)部出現(xiàn)收縮期射流束，呈現(xiàn)出五彩鑲嵌狀。

在此次診斷中還檢出7例合并有心包積液，3例合并二尖瓣前葉脫垂，2例合并卵圓孔未閉，2例合并肺動(dòng)脈高壓。在對(duì)兩組超聲心動(dòng)圖測(cè)值進(jìn)行比較時(shí)，左前降支、左室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度參數(shù)對(duì)比無(wú)差異，P＞0.05；但在對(duì)比左室流出道流速值的數(shù)據(jù)有差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，可以看出超聲心動(dòng)圖可以清晰反映出心臟解剖結(jié)構(gòu)，不僅能對(duì)心臟的大小、瓣膜以及室腔做出準(zhǔn)確評(píng)估，還能夠測(cè)量出病變程度和流出道梗阻狀況，在后續(xù)的臨床治療中可以提供有效依據(jù)，能夠讓醫(yī)師做出準(zhǔn)確參考。