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      巴曲酶聯(lián)合奧拉西坦治療急性腦梗死的療效及對(duì)神經(jīng)功能的影響

      2021-08-31 13:23:22楊世展
      西藏醫(yī)藥 2021年4期
      關(guān)鍵詞:巴曲西坦奧拉

      楊世展

      河南省光山縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河南信陽(yáng) 465450

      急性腦梗死(Acute cerebral infarction,ACI)是腦血管系統(tǒng)常見(jiàn)的疾病,該病的發(fā)生原因?yàn)槟X部動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化致使腦部血液供應(yīng)減少甚至中斷,導(dǎo)致腦組織缺氧缺血,進(jìn)而引發(fā)該病的發(fā)生[1,2]。ACI 的致殘率及致死率均較高,是以制定合理、有效的治療方案對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要[3]。相關(guān)研究[4]表明,早期溶栓治療是改善ACI 患者神經(jīng)功能及預(yù)后的有效手段,巴曲酶是早期溶栓常用的藥物,治療效果較好。然而ACI 患者由于腦組織缺氧缺血的原因,可對(duì)患者的神經(jīng)細(xì)胞造成損傷,導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)功能損傷[5]。是以在應(yīng)用溶栓藥物治療后,應(yīng)給予患者改善神經(jīng)功能藥物。奧拉西坦是是一種吡拉西坦類似物,可有效改善腦內(nèi)能量代謝[6],是以本研究利用巴曲酶與奧拉西坦聯(lián)合用于ACI 的治療,探究對(duì)ACI 患者的治療效果。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      將2018年4月~2020年4月我院收治的70 例ACI 患者為對(duì)象。按照1:1 原則分為對(duì)照組與觀察組。對(duì)照組35 例,年齡42~75 歲,平均年齡(58.93±7.14)歲,男性21 例,女性14 例,發(fā)病至入院時(shí)間(3.14±0.54)h,梗死部位:腦干3 例,腦葉7 例,小腦5 例,基底節(jié)20 例。觀察組35 例,年齡40~73 歲,平均年齡(59.10±7.18)歲,男性23 例,女性12 例,發(fā)病至入院時(shí)間(3.09±0.57)h,梗死部位:腦干5 例,腦葉6 例,小腦4 例,基底節(jié)20 例。兩組年齡(t=0.099,P=0.921)、性別(χ2=0.245,P=0.621)、發(fā)病至入院時(shí)間(t=0.377,P=0.708)、梗死部位(χ2=0.688,P=0.876)比較無(wú)差異(P>0.05)。

      1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

      納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合ACI 診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)CT 或MRI 確診;(2)發(fā)病之入院時(shí)間在6 h 之內(nèi);(3)腦梗死體積低于15 cm3;(4)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分低于16 分;(5)入組患者遵循知情同意原則。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近2 周內(nèi)接受外科手術(shù)中治療者;(2)妊娠期或哺乳期婦女;(3)腦出血患者或創(chuàng)傷性顱腦損傷;(4)合并血液系統(tǒng)疾??;(5)近期接受抗血小板或抗凝藥物治療者;(6)存在出血傾向者;(7)對(duì)治療藥物過(guò)敏者。

      1.3 方法

      對(duì)照組:采用巴曲酶治療,起始劑量為10 BU 巴曲酶溶于250 mL 生理鹽水,靜脈滴注;患者纖維蛋白原及血小板計(jì)數(shù)復(fù)查正常后,予以5 BU 巴曲酶。觀察組:加用奧拉西坦治療,4.0 g 與250 mL 生理鹽水混合,靜脈滴注。

      1.4 觀察指標(biāo)

      記錄患者NIHSS 評(píng)分及Barthel 指數(shù)評(píng)分;檢測(cè)活化部分凝血酶原時(shí)間(Activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)、纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)IB)(全自動(dòng)血凝分析儀);檢測(cè)神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、超敏C反應(yīng)蛋白(High sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)(酶聯(lián)免疫法);療效評(píng)價(jià):基本痊愈(NIHSS 評(píng)分降低90%)、顯著進(jìn)步(NIHSS 評(píng)分降低46~89%)、進(jìn)步(NIHSS 評(píng)分降低18~45%)、無(wú)效(NIHSS 評(píng)分低于17%)。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      數(shù)據(jù)分析用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料用n(%)表示,用“χ2”檢驗(yàn)。計(jì)量資料用“()”表示,用t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組臨床療效 見(jiàn)表1

      表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

      2.2 兩組NIHSS 評(píng)分及BI 評(píng)分 見(jiàn)表2

      表2 兩組NIHSS 評(píng)分及BI 評(píng)分比較()

      表2 兩組NIHSS 評(píng)分及BI 評(píng)分比較()

      2.3 兩組凝血指標(biāo) 見(jiàn)表3

      表3 兩組凝血指標(biāo)水平比較()

      表3 兩組凝血指標(biāo)水平比較()

      2.4 兩組血清指標(biāo) 見(jiàn)表4

      表4 兩組血清指標(biāo)水平比較()

      表4 兩組血清指標(biāo)水平比較()

      3 討論

      ACI 是臨床常見(jiàn)的腦血管疾病,其發(fā)病原因主要為微循環(huán)障礙、動(dòng)脈粥樣硬化等引起腦組織血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致腦組織缺氧缺血壞死[7]。腦組織細(xì)胞正常代謝對(duì)能量的需求較大,即使發(fā)生短暫的腦缺血,也可對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞造成不可逆的損傷[8]。溶栓治療時(shí)恢復(fù)ACI 患者腦部血液供應(yīng)的重要手段,目前臨床主流觀點(diǎn)認(rèn)為6 h 內(nèi)是溶栓治療的黃金時(shí)間窗[9]。ACI 患者的血液粘稠度升高與血漿纖維蛋白原升高密切相關(guān),是以需給與降纖治療。巴曲酶是一種降纖藥物,可有效降低血液黏度、促進(jìn)纖維蛋白原的降解,并發(fā)揮溶栓及抑制血栓形成的作用[10]。然而ACI 的發(fā)病至救治時(shí)間延長(zhǎng)后,可導(dǎo)致不可逆缺血中心區(qū)域細(xì)胞出現(xiàn)遲發(fā)性死亡,產(chǎn)生氧自由基,加重對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷。

      本實(shí)驗(yàn)利用巴曲酶與奧拉西坦用于ACI 的治療,結(jié)果顯示合用奧拉西坦治療患者臨床療效較好,對(duì)比兩組患者NIHSS 評(píng)分及BI 評(píng)分,合用奧拉西坦治療患者NIHSS 評(píng)分明顯降低,BI 評(píng)分升高,提示合用巴曲酶可有效控制患者臨床癥狀,改善神經(jīng)功能缺損及日常活動(dòng)能力,其原因可能為奧拉西坦可透過(guò)血腦屏障,促使磷酰膽堿與磷酰乙醇胺的代謝,激活腺苷酸激酶,增強(qiáng)腦內(nèi)能量?jī)?chǔ)存,改善患者神經(jīng)癥狀。觀察兩組患者凝血指標(biāo)及NSE 及hs-CRP 水平發(fā)現(xiàn),兩組患者凝血狀態(tài)及炎癥水平及神經(jīng)損傷標(biāo)記物水平均明顯改善,并且合用奧拉西坦組患者改善情況較好,提示合用奧拉西坦治療組患者可早期控制患者的臨床癥狀,減輕缺氧缺血引起的應(yīng)激反應(yīng),從而抑制炎癥狀態(tài),改善神經(jīng)功能。

      綜上所述,巴曲酶與奧拉西坦可改善ACI 患者神經(jīng)功能癥狀,改善患者凝血狀態(tài)及炎癥狀態(tài)。

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