犬和貓急性胰腺炎的病因及機制研究進展

王一茹

摘要：犬貓急性胰腺炎以胰腺腺泡和周圍脂肪組織壞死為主要病理特征。病情較輕時不會對其他氣管造成損傷，也不會發(fā)生并發(fā)癥，而病情嚴重者，會導致多器官功能衰竭、胰腺壞死、出血，以及多種并發(fā)癥的發(fā)生，對生命安全造成嚴重威脅。貓和犬胰腺炎在近些年來呈現(xiàn)較高的發(fā)病率，很多急性胰腺炎逐漸轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎，機體難以恢復健康。臨床上對其病因和發(fā)病機制的研究仍較少。本文臨床經(jīng)驗與研究文獻相結(jié)合，對貓和犬急性胰腺炎的發(fā)病機制和病因進行綜述，以便為該病的診斷和治療提供依據(jù)。

關(guān)鍵詞：貓;犬;急性胰腺炎;發(fā)病機制;病因

貓和犬急性胰腺炎作為一種常見的外分泌疾病，因胰腺解剖位置特殊，生理功能復雜，無特異性臨床癥狀，進而使得診治難度增加。近些年來，急性胰腺炎發(fā)病率呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的趨勢，而發(fā)病原因多種多樣。所以，需對貓和犬急性胰腺炎的機制和發(fā)病原因進行總結(jié)分析，對其研究進展進行如下綜述。

1發(fā)病原因

貓和犬急性胰腺炎在現(xiàn)階段呈現(xiàn)復雜多樣的病因，胰腺炎是胰腺分泌的消化酶，由于致炎因子等各種致病因素作用于機體，消化胰腺本身甚至周邊器官，使其發(fā)生一系列的病理變化。臨床研究表明，急性胰腺炎的病因還包括糖尿病、高脂血癥等代謝性疾病、胰腺局部缺血、感染、藥物、飼料高脂肪、品種差異等。發(fā)病原因綜述如下。

1.1代謝性疾病

相關(guān)研究顯示，2型糖尿病貓（非胰島素依賴型）>90%者和糖尿病貓呈現(xiàn)胰島淀粉樣變性情況。在對糖皮質(zhì)激素進行持續(xù)使用、高腎上腺皮質(zhì)、肥胖、糖耐量改變、胰島素拮抗等原因的影響下會導致胰臟發(fā)生急性壞死，在急性胰腺炎的發(fā)病過程中以上因素發(fā)揮著重要作用。

1.2暴飲暴食、高脂肪食物長期攝入

近年來，犬貓作為寵物，飼養(yǎng)管理水平不斷提高，常會發(fā)生營養(yǎng)旺盛導致過度肥胖，大量食物的攝入促使胰腺分泌大量胰液甚至導致胰管腺泡破裂，誘發(fā)胰腺炎。此外，與人類相比，貓和犬更易發(fā)生胰腺炎，以犬最為明顯。對高脂肪食物長期攝入，會對胰腺分泌造成刺激，使得分泌量增加，導致胰管反流造成損傷，使胰腺細胞內(nèi)酶的含量發(fā)生變化，分泌功能發(fā)生障礙 。

1.3藥物因素

研究顯示，某些藥物長期攝入會誘發(fā)胰腺炎，例如速尿、有機磷酸鹽、巴比妥類、皮質(zhì)激素、四環(huán)素類、磺胺類等。因此，當機體攝入這些藥物時，一定要注意觀察有無異常，以便及時作出診斷與治療。

1.4其他因素

當犬貓發(fā)生腸道積液、腸梗阻時，若改善不及時，會造成腸道微生物有害菌群發(fā)生易位，細菌進入到胰腺組織中引發(fā)感染，進而導致胰腺炎。另外，某些疾病伴有劇烈嘔吐癥狀，使堿性腸液、膽汁逆流進入胰腺，激活了胰腺蛋白酶原，變成了胰蛋白酶，損害了自身的組織器官。相關(guān)研究顯示[1]，外科手術(shù)、腹瀉、嘔吐會導致血壓降低，胰腺血流灌流不足，進而會導致胰腺炎（繼發(fā)）發(fā)生。此外，貓、犬品種也會導致胰腺炎發(fā)生，據(jù)醫(yī)生經(jīng)驗顯示，暹羅貓、迷你貴賓犬、雪納瑞、約克夏與其他品種相比，具有更高的發(fā)病率。

2發(fā)病機制

胰蛋白酶抑制物質(zhì)（生理性）減少、血循環(huán)紊亂、胰腺排泄障礙、胰腺過度分泌等為胰腺炎發(fā)生的基礎(chǔ)。近些年來，隨著科學技術(shù)的不斷進步，在寵物醫(yī)療方面，醫(yī)療器械不斷更新，為臨床獸醫(yī)師提供了幫助，可以更好地把握病情，獲得準確、快速的診斷結(jié)果，使得急性胰腺炎的檢出率在近些年來持續(xù)提升。急性胰腺炎增加動物的痛苦，使其生活質(zhì)量降低，因此需要充分了解它的發(fā)生機制。

2.1炎性因子

在致炎因子的作用下，動物機體發(fā)生局部或全身性炎癥反應(yīng)。胰腺炎發(fā)生的炎癥因子主要包括血小板活性因子、腫瘤壞死因子-α、白介素8、白介素6、白介素1等，以上因子會造成微循環(huán)障礙、增加血管通透性、缺血，同時會使得凝血-纖溶系統(tǒng)、補體被激活，進而使得溶酶體水解酶被激活，進而會造成胰腺壞死性炎癥的發(fā)生。

2.2胰腺自身消化

急性胰腺炎以自身消化為特點，急性炎癥會造成胰島壞死性和病理性病變的發(fā)生。在乙醇、十二指腸液、胰腺管阻塞致病因子（特定）影響下，會損傷胰腺腺泡細胞，使得胰蛋白酶原被激活，激活酶原后形成了胰蛋白酶，導致胰腺被消化甚至還會導致臨近的組織發(fā)生病變，相應(yīng)的組織細胞發(fā)生了損傷壞死，誘導了急性胰腺炎的發(fā)生。如若壞死滲出的組織液和各種起到消化作用的酶進入淋巴、

血液循環(huán)，到達機體各個部位的器官，會導致全身多器官功能代謝障礙，即急性胰腺炎的并發(fā)癥。

2.3內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

細胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為一種細胞器較為重要，其職責為肽鏈的質(zhì)控、折疊組裝和蛋白質(zhì)的修飾、加工、合成。為保證以上功能正常運行，前提是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈現(xiàn)穩(wěn)定的環(huán)境，胰腺使得大量酶被分泌，蛋白質(zhì)為主要成分，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量存在于胰腺細胞中，在循環(huán)血流障礙、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等致病因素下，會對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)環(huán)境造成破壞，導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)生。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激長期存在會導致喪失細胞功能，嚴重者會造成細胞損傷和凋亡。相關(guān)研究顯示[2]，胰腺炎發(fā)病中腺泡細胞（損傷）相關(guān)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。胰腺腺泡細胞會對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)揮誘導作用，導致分泌功能發(fā)生紊亂，嚴重者會導致凋亡，參與胰腺炎的發(fā)病過程。

3小結(jié)

貓和犬急性胰腺炎具有較多的發(fā)病原因，呈現(xiàn)復雜多樣的發(fā)病機制，在臨床上報道不多，使得該病治療受到阻礙。本文綜述其發(fā)病原因和機制，其發(fā)病機制中除了本文所述的機制，還有細胞內(nèi)Ca2+超載、信號通路等，需進一步研究，可為急性胰腺炎診治提供一定的依據(jù)。

參考文獻：

[1]王陽坤，許林林，王茂法.一例犬閉鎖性子宮蓄膿并發(fā)急性胰腺炎病例[J].浙江畜牧獸醫(yī)，2021，46（02）：39-42.

[2]邵侃，朱國.一例犬鉤端螺旋體病引發(fā)急性腎損傷和急性胰腺炎的診療[J].浙江畜牧獸醫(yī)，2021，46（01）：40-41+43.