王洪科,李艷艷,尹劉杰(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院 鄭州市中心醫(yī)院,河南 鄭州 450000)
急性腦梗死(ACI)是動脈粥樣硬化、腦動脈壁炎癥等引起的局部腦組織血供障礙,致使腦組織缺血缺氧性壞死的腦部病變?,F(xiàn)臨床上多采用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)聯(lián)合瑞舒伐他汀治療ACI合并高血脂(HLP)患者,雖能調(diào)控血脂,但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)效果不明顯。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療ACI合并HLP患者促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的恢復(fù),控制血脂高狀態(tài)[1]。本研究旨在探究銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療老年ACI合并HLP患者的效果及對血清ET、NO水平的影響?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2017年7月-2019年6月129例老年ACI合并HLP患者為研究對象,采用抽簽法分為常規(guī)組和干預(yù)組。常規(guī)組64例,男31例,女33例;年齡60-76歲,平均(65.76±4.31)歲;發(fā)病時間1-48h,平均(23.65±8.73)h。干預(yù)組65例,男34例,女31例;年齡60-78歲,平均(67.69±5.21)歲;發(fā)病時間1-48h,平均(22.97±8.64)h。兩組基線資料經(jīng)比較無差異(P>0.05)。納入符合《急性缺血性卒中血管內(nèi)治療中國指南2018》[2]ACI和《內(nèi)科學(xué)(第9版)》[3]HLP的診斷標(biāo)準。排除藥物過敏史、精神障礙等。本研究通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。
1.2 方法
1.2.1 常規(guī)組 行GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療。將100mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液注入250mL0.9%生理鹽水,靜脈滴注,5支/次,1次/d。瑞舒伐他汀片口服,1片/次,1次/d。
1.2.2 干預(yù)組 行銀杏二萜內(nèi)酯葡胺治療,將20mL銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液與250mL生理鹽水混合均勻,予靜脈滴注,1次/d。
兩組均持續(xù)治療2周。
1.3 觀察指標(biāo) 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評估神經(jīng)功能,分數(shù)0-42分,分數(shù)越低表示病情越輕。Barthel指數(shù)(BI)評估日常生活能力,分數(shù)0-100分,分數(shù)越高示日常生活能力越好。格拉斯哥昏迷評分(GCS)評估意識狀態(tài),分數(shù)3-15分,分數(shù)越低表示意識狀態(tài)越差。抽取兩組清晨空腹靜脈血4mL,3000r/min離心8min,分離血清。酶聯(lián)免疫吸附法測定ET水平,硝酸還原酶法測定NO水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 按照SPSS26.0統(tǒng)計學(xué)軟件行數(shù)據(jù)分析,用均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示計量資料,比較以t檢驗,用%表示計數(shù)資料,比較以χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 神經(jīng)功能 干預(yù)組治療2周末NIHSS評分低于常規(guī)組;BI、GCS評分高于常規(guī)組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者神經(jīng)功能比較(±s,分)
表1 兩組患者神經(jīng)功能比較(±s,分)
注:與治療前比,#P<0.05。
組別 NIHSS評分 BI評分 GCS評分治療前 治療2周末 治療前 治療2周末 治療前 治療2周末常規(guī)組(n=64) 34.65±4.71 21.31±3.54# 43.65±5.23 62.21±8.25# 8.21±1.46 11.23±1.55#干預(yù)組(n=65) 34.64±4.73 8.13±1.16# 43.61±5.29 87.16±9.32# 8.25±1.41 13.42±1.43#t 0.0120 28.5045 0.0432 16.0905 0.1583 8.3425 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.2 血清因子 干預(yù)組治療2周末ET水平低于常規(guī)組;NO水平高于常規(guī)組(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血清因子比較(±s,μmol/L)
表2 兩組患者血清因子比較(±s,μmol/L)
注:與治療前比,#P<0.05。
組別 ET NO治療前 治療2周末 治療前 治療2周末常規(guī)組(n=64) 78.45±21.57 64.36±12.64# 32.13±5.25 54.62±5.43#干預(yù)組(n=65) 78.39±21.61 54.13±12.95# 32.11±5.29 65.95±6.31#t 0.0158 4.5396 0.0216 10.9238 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
ACI患者的臨床表現(xiàn)為感覺障礙、偏癱、共濟失調(diào)等。多見于中老年患者。目前臨床上多采用GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療ACI患者,調(diào)節(jié)血脂,但可能引起腹痛、胃腸脹氣等。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺可促進ACI患者的神經(jīng)重構(gòu),調(diào)控血脂水平。
GM1為外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂,可穿透血腦屏障,清除氧自由基,便于神經(jīng)元再生;聯(lián)合瑞舒伐他汀可特異性阻斷CRP生成,阻滯動脈硬化斑塊內(nèi)的巨噬細胞生成氧自由基,對神經(jīng)功能具有一定調(diào)節(jié)作用。而銀杏二萜內(nèi)酯葡胺主要是由銀杏內(nèi)酯B、A、K組成,可調(diào)節(jié)機體內(nèi)的血液循環(huán),促進自由基清除,改善微循環(huán)狀態(tài),加速神經(jīng)再生,利于神經(jīng)功能的改善;且通過對抗血小板活性,拮抗動脈粥樣硬化進程,利于擴張腦組織血管,降低對大腦皮質(zhì)神經(jīng)元細胞的毒性損害,便于對受損神經(jīng)元的修復(fù),調(diào)控神經(jīng)功能[4]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)干預(yù)組治療2周末NIHSS評分低于常規(guī)組;BI、GCS評分高于常規(guī)組,表明銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1可改善老年ACI合并HLP患者的神經(jīng)功能。
研究顯示干預(yù)組治療2周末血清ET水平低于常規(guī)組;NO水平高于常規(guī)組,表明銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1可調(diào)節(jié)老年ACI合并HLP患者的血清因子水平。瑞舒伐他汀通過減慢合成膽固醇速度,便于對血脂的調(diào)控;聯(lián)合GM1用于促進神經(jīng)元再生及軸突生長,但對內(nèi)皮功能的改善效果較不理想。銀杏二萜內(nèi)酯葡胺其含有的黃酮類,可促使血管平滑肌松弛,擴張腦組織血管,提升腦血流水平,利于腦循環(huán)的調(diào)節(jié),調(diào)控內(nèi)皮功能,改善血清ET及NO水平;通過清除氧自由基,拮抗脂質(zhì)過氧化;加之其含有的有效成分更加清晰,減少了無效的雜質(zhì)所占比例,且所采取的輔料葡甲胺,其主要的特性即為安全無毒,在患者長期服藥的過程中極大地降低了肝功能損害[5]。
綜上所述,銀杏二萜內(nèi)酯葡胺聯(lián)合GM1治療老年ACI合并HLP患者可調(diào)控神經(jīng)功能,改善血清因子水平,療效優(yōu)于GM1聯(lián)合瑞舒伐他汀治療,值得臨床推廣應(yīng)用。