張立功(天津市寶坻區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 301800)
消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)是臨床常見病癥之一,發(fā)病率約為10%,主要病因是胃黏膜保護(hù)作用減弱、胃酸分泌異常及幽門螺桿菌(Helicobactor pylori,Hp)感染等,其中Hp感染被認(rèn)為是引起HU的最主要原因[1]。通常,PU是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的合稱,胃潰瘍多見老年人群,而十二指腸潰瘍多見于中青年人群,均以上腹部疼痛、惡心嘔吐及反胃等為主要表現(xiàn),具有病程較長(zhǎng)、病情嚴(yán)重等特點(diǎn),若無(wú)法得到及時(shí)、有效治療,隨著疾病進(jìn)一步進(jìn)展,可引起消化道出血、梗阻及穿孔等,可提高病死率[2]。目前,臨床多采取藥物方案治療PU,奧美拉唑、膠體果膠鉍等均是常用藥物,但不同用藥方案療效不一,需謹(jǐn)慎選擇。本次選取88例PU患者,研究PU應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合膠體果膠鉍治療的效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院于2018年11月-2020年10月收治的88例PU患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)胃鏡確診為消化性潰瘍;②資料完整;③知情同意;④獲倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①消化道出血、穿孔者;②合并精神疾病者;③中途退出者;④存在藥物禁忌證者。按隨機(jī)數(shù)字表法分組,各44例。入組病例中,對(duì)照組男27例,女17例,年齡26-75歲,平均(39.58±3.52)歲。觀察組男25例,女19例,年齡25-77歲,平均(39.44±3.71)歲。兩組資料比較,未見明顯差異,P>0.05。
1.2 方法 對(duì)照組給藥奧美拉唑20mg/次,口服給藥,每日1次,連續(xù)治療14d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用膠體果膠鉍150mg/次,每日4次,連續(xù)治療14d。
1.3 觀察指標(biāo) ①治療效果:治療后7d評(píng)估患者療效,腹痛癥狀完全消失,胃鏡檢查結(jié)果顯示潰瘍愈合為顯效;腹痛癥狀基本消失,胃鏡檢查顯示潰瘍面積縮?。?0%為有效;腹痛癥狀未見好轉(zhuǎn)甚至加重,胃鏡檢查顯示潰瘍面積縮?。?0%為無(wú)效。②不良反應(yīng):所有患者均獲3個(gè)月隨訪,記錄腹脹、惡心、頭暈及食欲減退發(fā)生情況。③炎癥因子:治療前、治療后14d,于清晨時(shí)間段,抽取患者5mL空腹靜脈血,離心后取上清液待檢,測(cè)定C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、降鈣素原(Procalcitonin,PCT)及血清淀粉樣蛋白A(Serum amyloid A,SAA)水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS19.0軟件分析,計(jì)量、計(jì)數(shù)資料分別用(±s)、%表示,分別經(jīng)t、χ2檢驗(yàn),P<0.05則表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療效果對(duì)比 治療總有效率比較,觀察組(95.45%)高于對(duì)照組(75.00%),差異顯著(P<0.05)。
2.2 兩組炎癥因子水平對(duì)比 兩組治療前CRP、PCT及SAA水平比較,均未見明顯差異(P>0.05);與對(duì)照組比較,觀察組治療后CRP、PCT及SAA水平均更低,組間比較,差異顯著(P<0.05),見表1。
表1 兩組炎癥因子水平比較(±s)
表1 兩組炎癥因子水平比較(±s)
2.3 兩組不良反應(yīng)情況對(duì)比 不良反應(yīng)發(fā)生率比較,觀察組(4.54%)低于對(duì)照組(22.73%),差異顯著(P<0.05),見表2。
表2 兩組不良反應(yīng)情況比較
PU發(fā)病率較高,與胃酸過度分泌及Hp感染直接相關(guān),易反復(fù)發(fā)作,需及時(shí)治療,以緩解患者臨床癥狀。報(bào)道顯示,Hp可對(duì)人體消化道黏膜的多種致病因子如尿素酶等產(chǎn)生損傷,使得患者出現(xiàn)感染,因此,臨床治療PU堅(jiān)持根除Hp原則,以降低復(fù)發(fā)率,并促進(jìn)潰瘍愈合[3]。藥物方案仍然是臨床治療PU患者的首選方法,常用藥物種類較多,不同藥物療效及安全性不一。
奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑的一種,是臨床治療Hp感染的典型藥物之一;膠體果膠鉍是鉍和果膠的一種復(fù)合型藥物,可保護(hù)胃黏膜,近年研究發(fā)現(xiàn),將奧美拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合治療PU,可取得良好療效[4]。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,觀察組治療總有效率更高,且不良反應(yīng)發(fā)生率更低,提示聯(lián)合治療PU,可有效增強(qiáng)臨床療效,并減少不良反應(yīng),以確保臨床治療有效性及安全性。分析原因,奧美拉唑可濃集于酸性環(huán)境中,作用于胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵所處部位,對(duì)其活性產(chǎn)生抑制作用,以減少胃酸合成及分泌,維持胃蛋白酶與胃酸的平衡狀態(tài),以預(yù)防Hp感染[5]。膠體果膠鉍用藥后可于人體胃部形成一層與保護(hù)膜相類似的物質(zhì),以保護(hù)胃部。兩藥聯(lián)用可起到協(xié)同效果,以增強(qiáng)治療效果,促進(jìn)患者癥狀改善,并促進(jìn)潰瘍愈合,同時(shí)可減輕機(jī)體胃黏膜損傷,以減少不良反應(yīng)情況,確保治療安全性[6]。
大量研究資料顯示,多種炎癥因子均參與了PU發(fā)生與發(fā)展[7]。CRP主要由肝細(xì)胞合成及分泌,屬于急性時(shí)相蛋白的一種,在正常人群中,CRP血清含量極低,而一旦機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)、組織損傷等,其水平顯著升高,而PU患者的血清CRP水平顯著高于正常人群。SAA由肝細(xì)胞合成及分泌,屬于多肽類急性時(shí)相蛋白的一種,在健康人群血液中可見少量存在,而一旦機(jī)體組織發(fā)生急性、慢性炎癥反應(yīng)時(shí),SAA水平可于短時(shí)間內(nèi)迅速升高。病毒感染情況下,SAA水平可于8h-12h內(nèi)達(dá)到頂峰,半衰期僅有50min,而在疾病恢復(fù)期,血清SAA水平迅速下降,臨床將SAA作為反映機(jī)體感染的敏感指標(biāo)之一。PCT屬于蛋白質(zhì)的一種,是降鈣素前體物質(zhì),可以準(zhǔn)確反映炎癥反應(yīng)活躍程度,且可不受到機(jī)體自身免疫因素影響,在病毒感染時(shí)也可不受到任何影響。報(bào)道指出,在健康人群的血漿中,PCT含量極低,不到0.0025μg/L,而一旦機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染情況,細(xì)菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可于較短時(shí)間內(nèi),對(duì)PCT產(chǎn)生誘導(dǎo)作用,以促使機(jī)體合成及分泌大量PCT,于3h-4h內(nèi)即可檢測(cè)到較高水平的PCT,且在24h內(nèi)可見持續(xù)升高情況,隨著患者病情加重,PCT水平升高越為明顯,在感染得到控制情況下,PCT水平可迅速下降。消化性潰瘍患者機(jī)體常存在著較為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),本研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組比較,觀察組治療后CRP、PCT及SAA水平均更低,提示聯(lián)合治療可有效抑制機(jī)體炎癥反應(yīng),以促進(jìn)患者及早康復(fù)。究其原因,奧美拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)用,可在酸性環(huán)境中高度聚集,對(duì)氫離子、鉀離子等產(chǎn)生抑制作用,以避免氫離子轉(zhuǎn)運(yùn)至胃腔,通過對(duì)胃酸分泌產(chǎn)生抑制作用,并發(fā)揮出保護(hù)胃黏膜作用,可改善胃內(nèi)環(huán)境,減輕炎癥反應(yīng)程度,下調(diào)CRP、PCT及SAA表達(dá),從而促進(jìn)潰瘍愈合[8]。此外,膠體果膠鉍的酸根為生物大分子果膠酸,可促進(jìn)鉍劑穩(wěn)定性提高,同時(shí)增強(qiáng)膠體特性,有利于保護(hù)潰瘍面,于pH為5的弱酸性環(huán)境中,仍然可發(fā)揮藥效,與奧美拉唑聯(lián)用,可增強(qiáng)臨床治療效果。
綜上所述,PU應(yīng)用膠體果膠鉍聯(lián)合奧美拉唑治療的療效顯著,可有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)程度,促進(jìn)患者及早恢復(fù)。