倍他樂克對(duì)慢性心力衰竭患者血清B型鈉尿肽、內(nèi)皮素、A型鈉尿肽水平的影響

錢光蕃

鷹潭市余江區(qū)人民醫(yī)院，江西 鷹潭 335200

慢性心力衰竭也稱為慢性充血性心力衰竭，是因心臟的結(jié)構(gòu)與功能異常而引發(fā)的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為心悸、氣促、踝部水腫等典型的癥狀與靜脈壓力升高、肺部細(xì)濕啰音等體征［1］。臨床中治療慢性心衰的方式以藥物治療為主，常規(guī)治療通過利尿、強(qiáng)心劑等藥物干預(yù)，能夠幫助患者改善身體的虛弱狀態(tài)，但其藥物對(duì)患者的血清B型鈉尿肽（BNP）、內(nèi)皮素（ET）、A型鈉尿肽（ANP）水平影響較弱。倍他樂克作為一種緩釋片，能夠維持動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定性，有效保護(hù)心肌細(xì)胞［2］。本研究通過對(duì)88例慢性心力衰竭患者實(shí)施分組治療對(duì)比，分析倍他樂克對(duì)慢性心力衰竭患者血清BNP、ET、ANP水平的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選擇鷹潭市余江區(qū)人民醫(yī)院2019年8月至2020年5月收治的88例慢性心力衰竭患者作為觀察對(duì)象，用隨機(jī)數(shù)字表法將其分成對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組44例。兩組患者的基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理原則要求。

表1 慢性心力衰竭88例一般資料比較

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）與《內(nèi)科學(xué)》［3］中慢性心力衰竭的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；（2）患者的靜息心率＞60次/min；（3）患者或其近親屬自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者有嚴(yán)重的心、肺、腎等臟器功能缺損；（2）患者在近1個(gè)月內(nèi)有心肌梗死、不穩(wěn)定性的心絞痛；（3）患者有嚴(yán)重的精神障礙；（4）患者處于妊娠或哺乳期。

1.3 方法

對(duì)照組應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑及ACEI等藥物進(jìn)行常規(guī)治療。實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上口服倍他樂克片（琥珀酸美托洛爾緩釋片）（AstraZeneca AB，國藥準(zhǔn)字J20150044，規(guī)格：47.5 mg）治療，開始用藥的劑量為6.25 mg/次，2次/d，最大可以增加劑量至25 mg/次，2次/d，兩組均需連續(xù)治療2個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）治療前與治療2個(gè)月后，收集患者晨起時(shí)肘靜脈血5 mL，采用離心機(jī)以3 000 r/min實(shí)施分離15 min，獲得血清樣本，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)患者血清中的BNP、ET、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、ANP水平進(jìn)行檢測。（2）治療2個(gè)月后，比較兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率，采用心臟超聲測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）水平。（3）治療2個(gè)月后，比較兩組患者的治療效果。顯效：患者心功能改善2級(jí)或者恢復(fù)為Ⅰ級(jí)；有效：患者心功能未到Ⅰ級(jí)，但改善1級(jí)；無效：心功能狀態(tài)無變化?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

運(yùn)用SPSS 22.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，以χ2檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布采用秩和檢驗(yàn)，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較

對(duì)照組：顯效23例，有效14例，無效7例，總有效率為84.09%；實(shí)驗(yàn)組：顯效32例，有效11例，無效1例，總有效率為97.73%；實(shí)驗(yàn)組治療的總有效率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.95，P=0.03）。

2.2 BNP、ANP、ET及CRP的水平比較

兩組患者治療前的各項(xiàng)指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，實(shí)驗(yàn)組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較（）

表2 兩組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平比較（）

組別 例數(shù) 時(shí)間 BNP（pmol/L） ANP（ng/L） ET（ng/L） CRP（μg/L）對(duì)照組 44 治療前 740.90±242.79 462.30±124.20 123.51±32.77 88.45±9.70實(shí)驗(yàn)組 44 治療前 742.30±243.02 463.50±124.42 124.76±32.88 89.61±9.91 t 0.027 0.045 0.179 0.555 P 0.979 0.964 0.859 0.580對(duì)照組 44 治療后 465.80±5.78 256.61±4.52 78.44±2.55 31.81±5.63實(shí)驗(yàn)組 44 治療后 451.70±4.24 243.20±3.46 67.22±1.14 18.99±4.30 t 13.047 15.627 6.512 12.004 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 心功能比較

兩組患者治療前的各項(xiàng)指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標(biāo)水平均比對(duì)照組低，LVEF水平比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組患者的心功能比較（）

表3 兩組患者的心功能比較（）

組別 例數(shù) 時(shí)間 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 心率（次/min） LVEF（%）對(duì)照組 44 治療前 171.70±15.10 92.50±8.00 89.90±11.00 41.00±2.44實(shí)驗(yàn)組 44 治療前 171.80±15.40 92.80±8.20 90.50±11.26 41.22±2.66 t 0.031 0.174 0.253 0.404 P 0.976 0.863 0.801 0.687對(duì)照組 44 治療后 165.00±3.60 89.77±4.88 80.11±4.55 47.08±2.48實(shí)驗(yàn)組 44 治療后 154.00±2.40 80.00±5.11 75.11±4.77 54.90±2.11 t 16.864 9.172 5.031 15.931 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

慢性心力衰竭是心臟病發(fā)展的最終歸宿，其發(fā)生原因與神經(jīng)體液的分泌異常相關(guān)，當(dāng)交感神經(jīng)系統(tǒng)-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活之后，能夠增加患者腎上腺素、醛固酮、血管緊張素及血管升壓素的分泌含量，致使其全身的血管收縮，血液容量提高，加快心率，增強(qiáng)心肌收縮的力量，從而使心臟功能出現(xiàn)代償［4-5］。慢性心力衰竭會(huì)因神經(jīng)體液因子過度激活促使患者的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，干擾正常心肌細(xì)胞的活動(dòng)，增強(qiáng)細(xì)胞凋亡、心肌細(xì)胞纖維化，導(dǎo)致心肌細(xì)胞功能異常，心肌細(xì)胞肥大，從而出現(xiàn)心臟組織及電重構(gòu)，改變心臟結(jié)構(gòu)及功能。由此可知，慢性心力衰竭是一種嚴(yán)重影響患者身心健康的疾病，患者必須及早進(jìn)行治療，避免發(fā)生生命危險(xiǎn)。

通過ACEI等藥物治療可對(duì)心室重構(gòu)、血管緊張素產(chǎn)生抑制作用，有效改善慢性心力衰竭癥狀，但有研究表明［6］，患者在長期行ACEI等治療后，其醛固酮含量仍處于較高水平狀態(tài)，這主要是由于醛固酮具有逃匿現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)組治療的總有效率比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），此結(jié)果表明倍他樂克能夠提高藥物治療效果。倍他樂克能夠與心臟形成作用，抵抗心肌的纖維化，對(duì)抗去甲腎上腺素及血管緊張素收縮血管，降低血漿醛固酮的水平并使其維持穩(wěn)定，增強(qiáng)內(nèi)皮功能，緩解心臟重構(gòu)，有利于阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管系統(tǒng)的損害［7］。實(shí)驗(yàn)組患者的BNP、ANP、ET及CRP的水平均比對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），該結(jié)果反映倍他樂克能夠有效改善患者的血清指標(biāo)及CRP的水平，減少炎性反應(yīng)。CRP是反映炎癥的關(guān)鍵指標(biāo)，其水平的高低可提示患者體內(nèi)炎癥的嚴(yán)重程度，BNP、ANP分別是由心室和心房分泌，BNP能夠表達(dá)患者的心功能狀況，而ET是作用力最強(qiáng)的血管收縮因子，往往提示患者血流動(dòng)力學(xué)、肽代謝等的變化情況［8］。倍他樂克作為β受體的阻斷劑，能阻斷β受體保護(hù)心肌細(xì)胞，抑制兒茶酚胺類物質(zhì)分泌，從而緩解患者的慢性心力衰竭情況。實(shí)驗(yàn)組患者的收縮壓、舒張壓、心率指標(biāo)水平均比對(duì)照組低，LVEF水平比對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這一結(jié)果表明倍他樂克能夠起到調(diào)節(jié)患者心率、改善收縮及舒張壓，增強(qiáng)心功能的作用。在梁彥麗［9］的研究中，通過采用倍他樂克與貝那普利治療慢性心衰患者，并與常規(guī)治療方式進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果顯示行倍他樂克治療的患者其LVEF、LVESD、LVEDD水平優(yōu)于常規(guī)治療患者，雖上述研究與本次研究方法存在一定差異，但同樣能夠證明倍他樂克在慢性心衰治療中的應(yīng)用優(yōu)勢。倍他樂克在阻斷β受體后，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮度降低，細(xì)胞因子分泌及神經(jīng)分泌量下降，能夠有效保護(hù)患者的心肌細(xì)胞，阻止心室重構(gòu)及細(xì)胞凋亡［10］。β受體含量提升是患者心率加快的主要原因，倍他樂克可截?cái)郣AAS的內(nèi)分泌渠道，促使心率減慢，延長心臟的舒張期，有效改善患者心肌缺血狀況，降低心肌的張力，擴(kuò)張外周的血管，增強(qiáng)患者的心臟前負(fù)荷。但由于本次研究樣本較少，針對(duì)研究中倍他樂克治療慢性心衰患者所產(chǎn)生的結(jié)果，機(jī)制尚未完全明確，仍需要后期大樣本量深入研究。

綜上所述，倍他樂克能夠有效降低患者體內(nèi)的血清BNP、ET、ANP及CRP的水平含量，改善患者的收縮、舒張壓，調(diào)節(jié)心率，提高LVEF水平，增強(qiáng)心功能，從而改善患者慢性心力衰竭癥狀，值得在臨床中進(jìn)一步推廣使用。