鹽酸氨溴索治療老年慢阻肺合并肺部感染的效果

羅娟梅

摘要：慢阻肺是臨床慢性阻塞性肺疾病的簡稱，是臨床普遍存在的一種呼吸系統(tǒng)疾病，其臨床表現(xiàn)主要有咳痰、呼吸困難、喘息及咳嗽等，隨著近些年人口老齡化現(xiàn)象的加重，導致慢阻肺患者逐漸上漲，且隨著病情嚴重程度會隨著患者年齡而日漸加重，極易誘發(fā)肺部感染，繼而使病情進行性加重，甚至會誘發(fā)肺源性心臟病、呼吸衰竭等嚴重后果。老年群體因其機體器官功能逐漸減退，免疫功能與機體抵抗力均逐漸降低，無疑加大肺部感染可能性，近些年該病老年患者人群逐年增長，臨床針對該病如何提高其治療效果愈加關(guān)注。藥物治療是當前慢阻肺合并肺部感染的常用措施，而鹽酸氨溴索是多見的祛痰劑之一，不僅能改善黏液纖毛運輸作用，且可提升呼吸道表面的活性物質(zhì)?，F(xiàn)本文就鹽酸氨溴索治療老年慢阻肺合并肺部感染的效果展開研究，旨在為后續(xù)臨床治療與干預提供重要參考依據(jù)。

關(guān)鍵詞：肺部感染;鹽酸氨溴索;慢阻肺;老年人

【中圖分類號】R563 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）11-01

慢阻肺屬于嚴重的一種呼吸系統(tǒng)疾病，氣流受限不完全可逆是其主要特點，常在老年群體中發(fā)病，由于老年群體自身功能減退、免疫力下降，更易受到病原體的侵襲，為此極易合并發(fā)生肺部感染，不僅會加大治療難度，且對患者生命安全構(gòu)成極大威脅[1]。當前臨床對于慢阻肺合并肺部感染患者普遍采用抗感染、氧療及止咳平喘等常規(guī)治療，雖能有效改善患者臨床病癥，對病情進展加以控制，但總體治療效果仍較為欠佳，鹽酸氨溴索屬于強效祛痰與化痰藥物，能有效將黏液進行溶解，繼而消退肺部感染。有研究顯示[2]，呼吸道分泌阻塞氣道是造成慢阻肺病情加重的首要原因，采用鹽酸氨溴索治療利于控制慢阻肺合并肺部感染病情，改善老年患者預后效果。對此本文針對老年慢阻肺合并肺部感染采用鹽酸氨溴索治療的效果展開分析，主要作以下綜述內(nèi)容。

1. 慢阻肺發(fā)病原因

1.1 吸煙

吸煙是重要的發(fā)病原因，吸煙者慢阻肺患病顯著高于不吸煙者，煙齡越長其慢阻肺發(fā)病率便越大。香煙中含有尼古丁、焦油及氫氰酸等化學物質(zhì)，會損傷氣道纖毛運動與上皮細胞，導致支氣管黏液腺與杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增加，導致氣道凈化能力降低，還會增加氧自由基生成，誘使中性粒細胞釋出蛋白酶，對肺彈力纖維產(chǎn)生破壞，繼而形成肺氣腫[3]。

1.2 職業(yè)粉塵與化學物質(zhì)

長期接觸職業(yè)粉塵與化學物質(zhì)，如變應原、煙霧、室內(nèi)空氣污染及工業(yè)廢氣等，時間過久或濃度過高時均可可能形成與吸煙相似的慢阻肺。

1.3 空氣污染

大氣中含有的有害氣體如二氧化硫、氯氣及二氧化氮等均會對氣道黏膜上皮產(chǎn)生損傷，使纖毛清除功能降低，增加黏液分泌，為細菌感染提供條件。

1.4 感染

與慢性支氣管炎相似，感染同樣是慢阻肺發(fā)生與發(fā)展的一種重要因素。

1.5 蛋白酶-抗蛋白酶失去平衡

蛋白水解酶對組織存在破壞、損傷作用;抗蛋白酶可抑制彈性蛋白酶等諸多蛋白酶，而a1-抗胰蛋白酶活性是其中最強的。蛋白酶增加或抗蛋白酶均會破壞組織結(jié)構(gòu)而形成肺氣腫[4]。

1.6 氧化應激

諸多研究顯示[5]，慢阻肺患者會增加氧化應激，氧化物主要包含羥根、一氧化氮、次氯酸及超氧陰離子等。氧化物能產(chǎn)生直接作用并對諸多生化大分子如核酸、脂質(zhì)及蛋白酶產(chǎn)生破壞，導致細胞功能異?；蛩劳?，還會對細胞外基質(zhì)產(chǎn)生破壞，導致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促使炎癥反應，參與諸多炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，誘使合成酶與環(huán)氧化物誘導酶等。

1.7炎癥機制

慢阻肺的氣道、肺實質(zhì)及肺血管等均是其特征性變化，T淋巴細胞、中性粒細胞及巨噬細胞等炎癥細胞在慢阻肺發(fā)病過程均有參與。中性粒細胞的活化及堆積是慢性炎癥發(fā)展過程中首要階段，經(jīng)釋出中性粒細胞的組織蛋白酶G、基質(zhì)金屬蛋白酶、中性粒細胞彈性蛋白酶及中性粒細胞蛋白酶3引發(fā)慢性黏液的高分泌狀態(tài)并對肺實質(zhì)產(chǎn)生破壞[6]。

1.8 其他

如自主神經(jīng)功能失衡、溫度變化及營養(yǎng)不良等均可能在慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展中共同參與。

2. 慢阻肺合并肺部感染發(fā)病原因

2.1 年齡、基礎(chǔ)疾病

老年慢阻肺患者由于年齡較大、基礎(chǔ)疾病較多且病程漫長，呼吸功能逐漸降低，呼吸道肌張力減弱，肺活量下降，對氧氣的利用功能下降，肺組織對其修復功能降低，極易在出現(xiàn)呼吸衰竭后合并肺部感染[7]。此外，老年群體支氣管上皮與呼吸道黏膜均會隨著年齡增加而衰老，引發(fā)結(jié)構(gòu)萎縮，呼吸道的纖毛活動功能減弱，呼吸道的自凈能力下降，繼而降低呼吸道對異物及細菌的抵御清除功能，加之老年患者神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性與反應速度均較低，咳嗽與吞咽能力減弱，難以將大量分泌物有效排出，致使分泌物向肺門流動而導致肺部感染。

2.2 病原菌的影響

老年患者病程較為漫長，因此住院時間也會隨之加長，一旦出現(xiàn)院內(nèi)感染，則其出現(xiàn)肺部感染幾率便會加大，且難以控制。

3. 鹽酸氨溴索對慢阻肺合并肺部感染的臨床療效

鹽酸氨溴索是當前在臨床普遍應用的一種動力型祛痰劑，可促使表面活性物質(zhì)的分泌與合成，防止肺泡發(fā)生萎縮;其次，鹽酸氨溴索可使支氣管高反應性降低，使肺順應性得到提高;患者應用鹽酸氨溴索后，能通過對氣道黏液、漿液進行調(diào)節(jié)而減少氣道內(nèi)分泌物，并通過加強纖毛的擺動能力，促進痰液有效排出。有資料顯示[8]，鹽酸氨溴索能對炎性介質(zhì)的分泌、合成進行抑制，如組織胺、白三烯等，繼而達到使氣道炎癥降低的效果。除此之外其能對患者肺功能機制進行改善，主要與溴乙胺相關(guān)，溴乙胺是鹽酸氨溴索的一種活性代謝產(chǎn)物，能加強支氣管清除黏液的能力，減少肺表面張力，繼而起到改善患者肺功能的作用。白細胞介素-6是導致血管內(nèi)皮損傷的首要多效能細胞因子，腫瘤壞死因子-α屬于在炎癥細胞遷移、聚集期間存在參與的一種促炎因子，而干擾素 -γ是一種具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫等效果的多功能細胞因子，患者采用鹽酸氨溴索進行治療后，其白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α及干擾素 -γ均能得到有效改善，利于肺功能得到快速恢復，而隨著肺功能的改善與肺部炎癥的好轉(zhuǎn)，其胸悶氣短、咳嗽咳痰、肺部啰音等臨床癥狀也能快速得到改善，繼而得到良好的治療效果[9]。

4. 小結(jié)

老年慢阻肺主要以炎性因子作用至患者肺血管、氣道及肺實質(zhì)為主要病理特征，該病具有病程遷延漫長、治愈過程長久等特征，在長期的治療期間，患者肺部功能發(fā)生遞進性衰退，呼吸功能遭受嚴重影響，長此以往會引發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭等諸多嚴重并發(fā)癥。而針對合并肺部感染的老年慢阻肺患者而言其病情更加嚴峻，臨床主要有膿性痰液分泌增加，難以順利排痰等表現(xiàn)。鹽酸氨溴索在諸多慢性肺部疾病中均較為適用，該藥物具有溶解分泌物及黏液排除促進效果等特性，可避免黏液滯留在氣道內(nèi)，并對呼吸道內(nèi)黏稠分泌物的排出具有良好的促進效果，繼而改善患者呼吸狀況。采用鹽酸氨溴索治療患者可使其黏液逐漸恢復為正常分泌，減少咳痰頻次與咳痰量;此外老年患者的肺部抗氧化功能出現(xiàn)顯著減弱，而該藥物具有抗氧化、抑制炎癥因子的效果，對肺組織內(nèi)炎性介質(zhì)釋出有著抑制效果，呼吸道表面活性物質(zhì)可正常的保護呼吸道。而其雖能使老年慢阻肺合并肺部疾病患者的治療趨于穩(wěn)定且有良好安全性，但國內(nèi)仍尚缺少較多研究樣本，為此應持續(xù)深入研究與研發(fā)更多新型治療措施與藥物，以更好對老年慢阻肺合并肺部感染患者展開治療，使其預后得到良好改善。

參考文獻：

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