竇潔

（河南省新密市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 新密 452370）

急性心肌梗死是由于冠脈缺血、阻塞所致，主要特征為心肌持續(xù)性缺血壞死，致死率高，嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床治療急性心肌梗死關(guān)鍵在于快速再通冠脈阻塞處、恢復(fù)心肌灌注。經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）是心肌梗死常用治療方案，通過擴張血管內(nèi)徑促使血流供應(yīng)得到改善[1]。尿激酶原是新型溶栓藥物，具有效率高、風(fēng)險低的特點。有報道指出，與單一介入治療相比，聯(lián)合溶栓方案對提高治療效果有積極作用[2]。本研究選取我院急性心肌梗死患者為研究對象，分析尿激酶原預(yù)處理在PTCA術(shù)治療中的應(yīng)用價值?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年6月~2020年6月收治的急性心肌梗死患者95例，根據(jù)治療方案不同分為觀察組49例和對照組46例。對照組男27例，女19例；年齡44~69歲，平均（56.62±5.94）歲；Killip分級：Ⅰ級14例，Ⅱ級20例，Ⅲ級12例；梗死部位：前壁25例，下壁15例，其他6例。觀察組男29例，女20例；年齡43~72歲，平均（58.04±6.11）歲；Killip分級：Ⅰ級15例，Ⅱ級21例，Ⅲ級13例；梗死部位：前壁26例，下壁17例，其他6例。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)超聲心動圖、冠脈造影、心電圖檢查確診為急性心肌梗死；發(fā)作至手術(shù)時間未滿12 h；符合PTCA術(shù)指征；患者及其家屬知情本研究并簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心源性休克、嚴(yán)重肝腎疾病；凝血功能異常；存在尿激酶原禁忌證；合并出血性疾病、消化道潰瘍。

1.3 治療方法 對照組采用PTCA術(shù)治療，通過冠脈造影明確手術(shù)部位，根據(jù)體質(zhì)量選擇肝素沖擊劑量，常規(guī)進(jìn)行PTCA，必要時可植入支架。觀察組在PTCA術(shù)前采用尿激酶原預(yù)處理，注射用重組人尿激酶原（國藥準(zhǔn)字S20110003）30 mg，用90 ml的0.9%氯化鈉溶液稀釋，靜脈滴注，3 h后進(jìn)行冠脈造影，明確結(jié)果后行PTCA治療。

1.4 觀察指標(biāo)（1）比較兩組術(shù)前及術(shù)后24 h心肌灌注情況。評估標(biāo)準(zhǔn)：0級為未顯示心肌造影密度；1級為可見少許心肌造影密度；2級為可見較多心肌造影，但與同側(cè)相比仍較少；3級為心肌造影正常，與同側(cè)相當(dāng)。（2）比較兩組術(shù)前及術(shù)后24 h血流分級。采用心肌梗死溶栓血流分級進(jìn)行評估，評估標(biāo)準(zhǔn)：0級為閉塞處無血流，無灌注；1級為閉塞處部分造影通過，遠(yuǎn)端未充盈；2級為遠(yuǎn)端閉塞處造影劑充盈，但與正常冠脈相比充盈速度較慢；3級為閉塞處可快速充盈，完全灌注。（3）比較兩組術(shù)前及術(shù)后12 h、術(shù)后24 h血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，采用免疫抑制法檢測。（4）比較兩組不良心血管事件（MACE，如惡性心律失常、心源性休克、急性左心衰、再發(fā)心絞痛等）發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗，等級資料比較采用Ridit檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌灌注情況比較 術(shù)后24 h觀察組心肌灌注優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心肌灌注情況比較[例（%）]

2.2兩組血流分級情況比較 術(shù)后24 h觀察組血流分級優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血流分級情況比較[例（%）]

2.3 兩組CK-MB水平比較 術(shù)后12 h兩組CK-MB水平高于術(shù)前，術(shù)后24 h兩組CK-MB水平低于術(shù)后12 h（P＜0.05）。術(shù)后12 h、24 h兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組CK-MB水平比較（U/L，±s）

表3 兩組CK-MB水平比較（U/L，±s）

注：與同組前一時間段比較，*P＜0.05。

組別 n 術(shù)前 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h觀察組對照組49 46 tP 12.41±1.52 12.34±1.66 0.215 0.831 15.26±2.06*14.97±2.24*0.657 0.513 13.88±2.04*13.71±1.92*0.418 0.677

2.4 兩組MACE發(fā)生情況比較 術(shù)后6個月，觀察組出現(xiàn)惡性心律失常1例，心源性休克1例，急性左心衰1例；對照組出現(xiàn)惡性心律失常5例，心源性休克2例，急性左心衰2例，再發(fā)心絞痛1例。兩組比較，觀察組MACE發(fā)生率為6.12%（3/49）低于對照組的21.74%（10/46）（χ2=4.899，P=0.027）。

3 討論

介入手術(shù)是急性心肌梗死常用治療方案，其中PTCA通過穿刺將球囊置入病變處，依據(jù)球囊擴張促使動脈硬化斑塊支架回到原來位置，或延伸無病變性質(zhì)血塊促使狹窄部位擴大，以達(dá)到通暢冠狀動脈的目的[3]。相關(guān)研究指出，PTCA治療心肌梗死有確切效果，可明顯減少血管殘余狹窄，增加梗死部位周圍血供，建立缺血心肌側(cè)支循環(huán)，對保護(hù)心功能、改善預(yù)后有積極作用[4]。但急性心肌梗死病情危重、治療難度更高，患者多伴有血液高凝狀態(tài)，而植入支架會促使形成微血管血栓，最終影響治療效果。因此，術(shù)前通過溶栓預(yù)處理對確保手術(shù)效果有一定價值。

尿激酶原是從中國倉鼠卵巢細(xì)胞表達(dá)獲得，可選擇性對纖維蛋白酶原進(jìn)行活化，以達(dá)到溶栓效果。相關(guān)研究指出，與常規(guī)經(jīng)皮冠狀動脈介入治療相比，術(shù)前給予尿激酶原有助于進(jìn)一步恢復(fù)患者冠脈血流，促使心功能恢復(fù)[5]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后24 h觀察組心肌灌注、血流分級明顯優(yōu)于對照組，說明尿激酶原預(yù)處理有助于提高PTCA術(shù)治療效果，改善心肌灌注及血流分級。其原因在于，栓子堵塞血管后會誘發(fā)缺氧癥狀，導(dǎo)致血壓變化異常，促使栓塞前血管表皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活劑，降解栓塞血塊，并誘導(dǎo)尿激酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇芙庋ǖ哪蚣っ?，從而達(dá)到溶栓效果[6~7]。CK-MB是診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)，急性發(fā)作后CK-MB短時間內(nèi)快速上升。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后12 h兩組CK-MB水平高于術(shù)前，主要是由于心肌梗死急性發(fā)作，而術(shù)后24 h兩組CK-MB水平低于術(shù)后12 h，表明通過尿激酶原預(yù)處理聯(lián)合PTCA有助于降低CK-MB水平。另外，術(shù)后6個月觀察組MACE發(fā)生率較對照組更低，提示尿激酶原預(yù)處理有助于預(yù)防不良事件發(fā)生，可改善患者預(yù)后。原因在于尿激酶原通過活化纖溶酶原達(dá)到溶栓目的，可避免激活血液中纖溶酶原激活，有助于減少細(xì)胞毒性，對預(yù)防相關(guān)并發(fā)癥有一定作用。綜上所述，尿激酶原預(yù)處理應(yīng)用于PTCA治療急性心肌梗死患者，可有效改善心肌灌注及血流分級，預(yù)防MACE，提高安全性。