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      青光眼睫狀體炎綜合征的中西醫(yī)病因病機(jī)研究進(jìn)展

      2021-11-18 09:11:53王小會
      關(guān)鍵詞:發(fā)病機(jī)制青光眼

      【摘要】青光眼睫狀體炎綜合征是以非肉芽腫性睫狀體炎伴明顯的眼壓升高為主要特征的一類眼病,同時(shí)具有前葡萄膜炎和原發(fā)性開角型青光眼的病理學(xué)特征。本病在臨床上較少見,發(fā)作期應(yīng)用局部類固醇制劑和房水抑制劑效果明顯,但其病因病機(jī)研究仍處發(fā)展階段,亟待完善。

      【關(guān)鍵詞】前葡萄膜炎 青光眼 發(fā)病機(jī)制

      【中圖分類號】R276.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2026-5328(2021)08-092-02

      青光眼睫狀體炎綜合征(簡稱青-睫綜合征),又稱青光眼睫狀體炎危象或Posner-Schlossman 綜合征(PSS)[1],屬于繼發(fā)性青光眼的范疇。該病好發(fā)于20~50歲的青壯年,單眼發(fā)病者居多,發(fā)作時(shí)患者一般無明顯的自覺癥狀,或僅有輕度眼痛,對視力影響較小,可輕度下降呈視物模糊、霧視、虹視等。查體時(shí)可有輕微的睫狀體充血,眼壓增高明顯一般達(dá)40~60 mmHg,角膜輕度水腫,前房閃輝輕微,發(fā)作后3天內(nèi)一般會出現(xiàn)典型的角膜后壁沉著物( keratic precipitates,KP),多為1~10顆,幾乎不超過25個(gè),可呈大小不等的灰白色圓形羊脂狀KP,KP之間界限清晰,無絲狀物附著[2],聚于角膜中央偏下方或隱伏在小梁網(wǎng)上,前房深度正常,瞳孔略大,周邊虹膜前后無粘連。PSS具有反復(fù)發(fā)作性,部分學(xué)者認(rèn)為此病若呈頑固性反復(fù)發(fā)作,可因持續(xù)性高眼壓擠壓視神經(jīng)乳頭出現(xiàn)凹陷性萎縮,致視野缺如,甚或引發(fā)后囊下白內(nèi)障,嚴(yán)重影響視力水平。

      一、PSS的中醫(yī)病因病機(jī)

      青光眼睫狀體炎屬中醫(yī)眼科學(xué)中“綠風(fēng)內(nèi)障”、“瞳神緊小”等內(nèi)障范疇,“內(nèi)五輪”學(xué)說[3]認(rèn)為睫狀體病位屬風(fēng)輪肝膽,治療當(dāng)以肝膽而論,其病因病機(jī)復(fù)雜多樣,多認(rèn)為其責(zé)之于(1)情志郁結(jié)不舒,氣機(jī)不暢,郁而化火,致目絡(luò)不利,玄府郁閉,神水郁滯,上循肝膽經(jīng)灼犯黃仁,展而不縮。(2)外感風(fēng)濕熱邪,內(nèi)侵于肝,徇經(jīng)上擾,熏蒸黃仁,阻塞玄府。(3)先天稟賦不足,氣血津液虧虛,無以上承潤養(yǎng)目珠,筋脈拘急,黃仁不展,神水不利。(4)素體久病,肝腎虧虛,目竅失養(yǎng),神水澀滯。(5)“百病多由痰作祟”,賈洪亮[4]等認(rèn)為此病主要責(zé)之于痰,痰濁內(nèi)生,阻滯氣機(jī),痰隨氣升,上犯目竅,致神水留滯;痰濁積久化熱,熱灼神水,則見水濁不清。

      二、PSS的西醫(yī)病因病機(jī)

      青光眼睫狀體炎綜合征病因及發(fā)病機(jī)制尚不十分明確,目前多認(rèn)為主要與感染有關(guān),與炎癥介質(zhì)誘導(dǎo)、自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)、免疫遺傳因素等也關(guān)系密切。(1)感染因素:活動期內(nèi)房水檢測多得到病毒DNA陽性結(jié)果,且較多患者血清和房水中可發(fā)現(xiàn)巨細(xì)胞病毒(CMV)IgG 抗體,有研究發(fā)現(xiàn)小梁網(wǎng)細(xì)胞有助于巨細(xì)胞病毒的復(fù)制,提示了不明原因的眼壓升高可能與小梁網(wǎng)炎性水腫,炎癥細(xì)胞浸潤及其滲出物堵塞小梁網(wǎng),小梁網(wǎng)內(nèi)皮收縮增加房水循環(huán)阻力有關(guān)。PSS患者典型的角膜后沉著物周圍纖維蛋白沉積與CMV葡萄膜炎患者的的極為相似,這也從旁佐證了此觀點(diǎn)。部分學(xué)者認(rèn)為水痘-帶狀皰疹病毒和單純皰疹病毒等也可導(dǎo)致本病,但尚無直接證據(jù)證明這一觀點(diǎn)。Choi[5]等認(rèn)為幽門螺旋桿菌(Hp)等細(xì)菌感染也是本病的致病因素,因Hp感染會增加開角型青光眼的發(fā)生率,從而提高本病的發(fā)病幾率。(2)炎癥介質(zhì)誘導(dǎo):臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明[6]PSS發(fā)作時(shí)房水中前列腺素的濃度明顯提高,間歇期逐漸下降至正常。前列腺素可使睫狀體血管擴(kuò)張,血-房水屏障透過性增加,加重炎癥反應(yīng),并導(dǎo)致房水生成增加,且前列腺素可抑制甲腎上腺素的促房水排出功能導(dǎo)致房水流出受阻,多重作用下導(dǎo)致高眼壓的病理狀態(tài)。(3)自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào):青光眼睫狀體炎患者發(fā)病前常有情緒波動或受到刺激。Kraupa 等[7]認(rèn)為本病中有神經(jīng)衰弱、血管病變或痙攣性胃腸紊亂等方面障礙的患者明顯高于正常人群。(4)免疫遺傳因素:研究表明[8]先天免疫系統(tǒng)中的補(bǔ)體系統(tǒng)活化參與了PSS的發(fā)生。 Hirose 等[9] 發(fā)現(xiàn)HLA-Bw54可能是本病的原發(fā)遺傳因素。

      綜上所述,無論是中醫(yī)還是西醫(yī)方面,均認(rèn)為造成青光眼睫狀體炎綜合征的因素都不是唯一的,該疾病的發(fā)生并反復(fù)發(fā)作很可能就是多種原因共同影響的結(jié)果,明確其病因及發(fā)病機(jī)制,有助于完善其治療策略,甚或可以有效從源頭上阻止本病的進(jìn)展,預(yù)防該病的發(fā)生,因此未來還需繼續(xù)努力,進(jìn)入更深層次的研究。

      【參考文獻(xiàn)】

      [1]李美玉.青光眼學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:386 - 388.

      [2]李樹寧.青光眼睫狀體炎綜合征的臨床思考[J].中華眼科醫(yī)學(xué)雜志,2013,3(4):201.

      [3]邱禮新.再論”內(nèi)五輪”假說在眼底病治療中的應(yīng)用[J].中國中醫(yī)眼科雜志,2015,25(3):197.

      [4]賈洪亮,鄧?yán)m(xù)旺.加味溫膽湯治青光眼睫狀體炎綜合征臨床體會[J].江西中醫(yī)藥,2008,39(12):17.

      [5]VielA,KolyvrasN,CatherineJ,etal.Post-streptococcal uveitis[J].J Fr Ophtalmol,2011,34(4):256.

      [6]胡慶華,胡敏,羅曉亮,等.青光眼睫狀體炎綜合征水前列腺素E2含量的變化[J].臨床眼科雜志,2014,22( 2) :120-121.

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      [8]Venkataraman ST,F(xiàn)lanagan JG,Hudson C.Vascular Reactivity of Optic Nerve Head and Retinal Blood Vessels in Glaucoma-A Review[J].Micocirculation,2010,17(7):568.

      [9]Hirose S,et .Arch Ophthalmol,1985,103:1837- 1839.

      作者簡介:王小會,女,1996.07,湖北省隨州市,研究生在讀,研究方向:中醫(yī)眼科

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