創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙概述

董洹伶

摘要：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumatic stress disorder）即PTSD，是指個體經(jīng)歷、目睹或遭遇到突發(fā)性，威脅性或災(zāi)難性生活事件后，延遲出現(xiàn)和長期持續(xù)存在的精神障礙。^[1]創(chuàng)傷后，是指個體經(jīng)創(chuàng)傷性事件后;應(yīng)激，是指個體身心感受威脅時的一種緊張狀態(tài);障礙，即精神障礙，包括各種精神活動的異常。

關(guān)鍵詞：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙;生理機制;臨床表現(xiàn)

1臨床表現(xiàn)

由于PTSD臨床表現(xiàn)具有多樣性的特點，且不同人群的臨床表現(xiàn)不完全相同，所以關(guān)于PTSD的臨床表現(xiàn)及診斷標準一直未得出統(tǒng)一的定論，目前，在科學(xué)界普遍認可的PTSD診斷標準是美國心理學(xué)會于2013年出版的第五版《精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊》（DSM-5）以及2018年出版的第11版世界衛(wèi)生組織的《國際疾病分類》（ICD-11）^[2]。根據(jù)表1，可以將PTSD的臨床表現(xiàn)及核心癥狀概括為三種，分別為創(chuàng)傷事件的再體驗，避免創(chuàng)傷事件的回憶與思考，警覺性增高。雖然兒童的PTSD臨床表現(xiàn)與成人存在差異，但也可將其概括為這三種。

創(chuàng)傷事件的再體驗，主要表現(xiàn)為侵入性癥狀，包括反復(fù)回憶、噩夢、閃回、對有關(guān)線索的生理心理反應(yīng)等，在這一方面，兒童與成人差異不明顯。

避免創(chuàng)傷事件的回憶與思考，主要表現(xiàn)為回避與事件相關(guān)的刺激，認知和情緒的負面改變，其中在回避的表現(xiàn)中，成人更為體現(xiàn)出對事件的認知的回避，包括避免回憶、思考與其有關(guān)的其它線索，而兒童主要避免能觸發(fā)創(chuàng)傷性回憶的人或事。在認知和情緒的負面改變中，成人更多表現(xiàn)出自我認知的改變，包括選擇性遺忘、負面信息的出現(xiàn)、對事件扭曲的認知，兒童主要表現(xiàn)出情緒的負面改變，包括負面情緒出現(xiàn)的增多，正性情緒表達的減少，對于這一點，一方面可能是由于兒童對自我的認知并沒有充分發(fā)展所導(dǎo)致，另一方面也可能是由于兒童語言表達能力不足，使有些創(chuàng)傷史核實困難所致。

警覺性增高方面，兒童與成人都主要表現(xiàn)為，集中注意困難、睡眠紊亂、過度警惕、易怒等。

這些臨床表現(xiàn)在某些癥狀上屬于自我防御機制，其中回避的表現(xiàn)可以認為屬于自我防御機制中的壓抑與否認，而警覺性增高的表現(xiàn)可以認為屬于自我防御機制中的移置與投射。

2生理機制

目前，由于PTSD的產(chǎn)生涉及多個腦區(qū)，而人們對于各腦區(qū)的功能與聯(lián)系存在很多爭議與疑問，所以PTSD的完整生理機制尚不明確，但仍有許多相關(guān)聯(lián)的生理機制被明確，現(xiàn)較明確的生理機制，包括長時程突觸增強（LTP）的改變，下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸系統(tǒng)內(nèi)分泌的改變，記憶環(huán)路結(jié)構(gòu)和功能的改變。

在長時程突觸增強的改變中，當(dāng)人處于強應(yīng)激狀態(tài)，使興奮性突觸后電位（EPSP）頻率和強度增大，從而讓興奮型神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸從海馬神經(jīng)元不斷釋放，與AMPA受體結(jié)合，使鈉離子通道打開，膜內(nèi)正電荷增加，并膜內(nèi)對NMDA受體上的鎂離子吸引減小，去極化移除鎂離子后，通道打開，鈣離子內(nèi)流并激活CaMKⅡ產(chǎn)生LTP，而人的強應(yīng)激會使鈣離子過多地進入細胞內(nèi)，這樣一方面讓CaMKⅡ一直處于激活狀態(tài)，LTP一直在產(chǎn)生。另一方面由于CaMK系蛋白在激活時會表現(xiàn)出一種記憶效應(yīng)[1]，進而使神經(jīng)細胞長期自動保持產(chǎn)生LTP的形態(tài)，促使中樞神經(jīng)發(fā)生可塑性改變，這些會造成應(yīng)激狀態(tài)的不易消退和突觸形態(tài)的改變，促使PTSD的產(chǎn)生。而在LTP的長時效應(yīng)中，不僅有鈣離子的大量增加，還有其負反饋機制的抑制增強，由于中樞神經(jīng)某些形態(tài)的改變，使長時程抑制（LTD）減弱。這種負反饋抑制，不僅體現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，還體現(xiàn)在周圍神經(jīng)系統(tǒng)。

在HPA軸系統(tǒng)中，由于應(yīng)激個體處于興奮狀態(tài)，會使下丘腦大量釋放促腎上腺素釋放激素，促進垂體釋放促腎上腺素，這將促進腎上腺皮質(zhì)大量分泌糖皮質(zhì)激素，包括皮質(zhì)醇等，而由于PTSD導(dǎo)致的長期慢性應(yīng)激，使HPA軸系統(tǒng)受損無法使負反饋機制發(fā)揮作用，導(dǎo)致負反饋抑制增強，使糖皮質(zhì)激素被機體過度利用，^[3]從而出現(xiàn)警覺性增高的病理表現(xiàn)。

在這些神經(jīng)系統(tǒng)中突觸的改變與LTP的形成正是學(xué)習(xí)和記憶的必要條件，當(dāng)這一過程發(fā)生在PTSD患者身上時，會表現(xiàn)為對創(chuàng)事件的記憶不斷被加強與鞏固，這也就為閃回及噩夢的出現(xiàn)提供了可能。從圖2中可以看出，糖皮質(zhì)激素還可作用于下丘腦，在陳述性記憶的神經(jīng)回路中，丘腦主要感知外界信息，將注意集中于特定刺激并傳導(dǎo)至杏仁核，而杏仁核主要在情緒記記中發(fā)揮作用，糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致中樞神經(jīng)興奮，使杏仁核的情緒記憶不斷得到鞏固，因此在創(chuàng)傷性事件后長期保持同樣的情緒，且存在研究表明PTSD患者的杏仁核的形狀大小存在明顯的異常。海馬主要負責(zé)陳述性記憶中時間和空間的記憶，研究表明，海馬結(jié)構(gòu)的大小與PTSD的嚴重程度呈正相關(guān)。前額葉皮質(zhì)主要負責(zé)工作記憶，而應(yīng)激產(chǎn)生的腎上腺素，可能對其存在一定的損害作用，因為有研究發(fā)現(xiàn)PTSD患者在完成工作記憶任務(wù)時，額葉處于低激活狀態(tài)，顳葉處于高激活狀態(tài)^[4]。由此，結(jié)合表3，可以認為，PTSD的記憶環(huán)路受損和前額葉、海馬、杏仁核和丘腦的結(jié)構(gòu)功能異常有關(guān)。

以上為目前被廣泛認可的PTSD生理機制，隨著科技不斷發(fā)展，除了以上研究，人們還發(fā)現(xiàn)，PTSD可能與大腦皮層的減小及促食欲激素系統(tǒng)有關(guān)^[5]。

2.1發(fā)展

從發(fā)展的角度而言，PTSD的出現(xiàn)主要與個人經(jīng)驗與環(huán)境有關(guān)，可能存在一定程度的遺傳，且此種疾病女性比男性更易患病。PTSD在人群中的發(fā)病率為8%，而經(jīng)歷過戰(zhàn)爭的退伍老兵發(fā)病率為10%～13%，所以有理由認為PTSD與個人戰(zhàn)爭經(jīng)歷密切相關(guān)，其中11%經(jīng)歷過越南戰(zhàn)爭的退役軍人，持續(xù)受到長達40年的PTSD癥狀影響^[6]。在戰(zhàn)爭中，目睹并經(jīng)歷了數(shù)次殺人與被殺的過程，這是一種高強度的刺激，會讓經(jīng)歷者產(chǎn)生了強烈的應(yīng)激反應(yīng)，對于越南戰(zhàn)爭中的軍人而言，當(dāng)戰(zhàn)爭結(jié)束，他們知道自己并不是在保衛(wèi)自己的國家，而是在進行侵略戰(zhàn)爭，會感到痛苦與內(nèi)疚，這也在記憶中被不斷鞏固強化，進而導(dǎo)致了PTSD的產(chǎn)生。但在二戰(zhàn)中，日本也是進行侵略戰(zhàn)爭，卻很少看到日本報道有大量退伍軍人患PTSD，其實這在某種程度上與文化環(huán)境有關(guān)，日本崇尚軍國主義，以孝忠天皇為本職，美國崇尚自由，信仰上帝，追崇真善美，所以日本軍人即使知道自己是在侵略，內(nèi)心也不會感到愧疚與痛苦，因為在他們價值觀里，沒有對錯只有效忠與否，也就不會強化記憶產(chǎn)生PTSD，參拜靖國神社在某些方面就能夠很好體現(xiàn)日本君國主義文化。因此，PTSD的產(chǎn)生與個人所處的文化環(huán)境也具有一定的相關(guān)性。從遺傳方面來說，有研究發(fā)現(xiàn)，越南戰(zhàn)爭中退伍軍人的孩子自殺率明顯高于一般人群，大屠殺幸存者子女也有類似表現(xiàn)^[7]，但其中遺傳與環(huán)境之間的界線很難被界定，比如越戰(zhàn)軍人子女，是否會因為家人參與侵略戰(zhàn)爭，而受到他人的排擠，甚至家人可能患有PTSD對子女缺乏關(guān)愛等外界因素使其自殺，這是很難被明確的。

2.2進化

從進化的角度而言，強應(yīng)激反應(yīng)有利于人類在原始社會面對危險時，快速做出戰(zhàn)或逃的反應(yīng)。原始社會人類面臨的威脅較多，應(yīng)激的存在是讓人快速做出反應(yīng)，而如果當(dāng)人類所做出的反應(yīng)并不能解決某種困境時，人們便會不斷嘗試改進去解決，對于那些會使生命受到威脅的問題，嘗試就會被思考、在腦中重建情境所取代，當(dāng)一直無法解決時，便會不斷回想，這也就為PTSD患者的閃回，提供了一種可能的來源。根據(jù)華生的恐懼實驗，人類天生怕突如其來的巨響，怕下墜感，這其實可能是一種原始社會所遺留下來的類似PTSD的癥狀，那時突然的巨響很可能是某種爆炸，而不斷的下墜可能是從懸崖上跌下，這都是那時的人類靠自身無法解決的威脅生命的問題。隨著人類的不斷進化與社會的不斷進步，那些可能存在的危險逐漸減少，人類不必再過著面對生死存亡困境的生活，這也就意味著，面對的刺激越來越小，應(yīng)激的強度不斷降低，神經(jīng)沖動也不斷趨于一個較低的水平，于是人類神經(jīng)對于降低強度的刺激有更好的適應(yīng)水平，而對于高強度的刺激，則進化為一種適應(yīng)不良的情況。對于越戰(zhàn)中的軍人，他們面對的就是戰(zhàn)場上生死存亡的困境，這屬于一種高強度的刺激，會產(chǎn)生急性應(yīng)激反應(yīng)，神經(jīng)對于過強的刺激無法適應(yīng)，由此，神經(jīng)系統(tǒng)便會承受一定的損害，進而導(dǎo)致了PTSD的發(fā)生。

2.3功能

從功能的角度而言，原始社會人類出現(xiàn)的各種應(yīng)激反應(yīng)是為了增加生存下去的幾率，可以認為主要體現(xiàn)一種戰(zhàn)或逃的情緒行為，是一種趨利避害的表現(xiàn)，然而隨著社會環(huán)境的改變，人類生活安全得到保障，這種應(yīng)激的功能主要是為了幫助人們解決問題，而PTSD患者閃回、警覺、回避的臨床表現(xiàn)，都是問題沒有得到解決的體現(xiàn)。對于在越南戰(zhàn)爭后，患有PTSD的軍人來說，他們的問題主要在于外顯行為與內(nèi)隱感受的沖突，外顯行為表現(xiàn)為參與了侵略戰(zhàn)爭，內(nèi)隱感受為內(nèi)心對于自我行為的否定，兩者結(jié)合整體便會表現(xiàn)出一種內(nèi)疚與痛苦。所以應(yīng)激反應(yīng)本身是為了幫助人們解決問題，而問題如果沒有得到解決，便會產(chǎn)生增加患PTSD的可能。

3治療

藥物治療是PTSD的重要干預(yù)方法，美國主要采用帕羅西汀和舍曲林治療PTSD。心理治療中目前療效較好的是延長暴露療法，即通過治療師讓患者想象創(chuàng)傷情境，以完成對創(chuàng)傷事件的再處理[6]。同時，近年來提出的眼動脫敏再加工與藥物聯(lián)合治療也更為有效。

參考文獻：

[1]百度百科

[2]張紅霞.徐俊冕.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙診斷的研究進展[J]世界臨床藥物.2019年05期

[3]魏禎.劉蓉.王建枝.柯丹.王小川.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙與阿爾茲海默癥[J]華中科技大學(xué)學(xué)報.2019年06期

[4]王昊若.葛茜.呂海俠.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的記憶損害相關(guān)結(jié)構(gòu)研究進展[J]國際精神病學(xué)雜志.2020年01期

[5]郭正正.武軍龍.許凱.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的臨床研究進展[J]臨床誤診誤治

[6]周瑤光.孫露娜.劉偉志.創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的心理治療：近5年RCT回顧[J]解放軍醫(yī)學(xué)雜志.2019年09期

[7]華康基因.我們能從父母那里繼承創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙嗎[N].搜狐網(wǎng)