趙浩天,劉奕,李會英綜述 薛紅元審校
床旁急重癥超聲最早應(yīng)用于循環(huán)和呼吸系統(tǒng)疾病的診斷,對于突發(fā)急性呼吸困難或急性休克患者,可快速鑒別原因,以便及時針對性治療。然而近年來通過對超聲技術(shù)與臨床理念的不斷結(jié)合與完善,顱腦超聲、胃腸超聲、腎臟多普勒及靜脈通路建立與維護等新技術(shù)日漸嶄露頭角,已成為急診、麻醉及重癥監(jiān)護室內(nèi)每日全身臟器評估中不可或缺的一部分。通過對每一次治療前后的循環(huán)、呼吸、臟器灌注等狀況對比,明確病情變化,便于調(diào)整進一步的治療方案。
1.1 下腔靜脈(inferior vena cava,IVC)超聲指標對容量反應(yīng)性評估 既往以自主呼吸者IVC塌陷率>50%和控制通氣者IVC擴張率>18%作為判斷容量反應(yīng)性的閾值。然而近年來研究表明[1],IVC對容量反應(yīng)性的預(yù)測并無明確臨界點,且受多種因素干擾。肺動脈高壓、三尖瓣嚴重狹窄或關(guān)閉不全、心包填塞或腹內(nèi)壓>12 mmHg等多種因素均可引起IVC慢性擴張,而高估容量反應(yīng)性[2];存在哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸過度患者,可使原本無反應(yīng)性的IVC出現(xiàn)變異度。因此,IVC處于兩個極端(明顯塌陷或明顯擴張固定)時診斷價值高[1],處于中間狀態(tài)需結(jié)合其他評估技術(shù)。此外,對于支持通氣模式,胸腔內(nèi)壓變化復雜,IVC與容量反應(yīng)性失去關(guān)聯(lián)[3]。
1.2 右心功能的評估 右心的斜行肌纖維解剖結(jié)構(gòu)決定了其生理特性:順應(yīng)性強而抗壓能力差。當前負荷(靜脈回流)增加時,右心室可通過肌纖維長度變化而容納更多的血液[4];但當面對突然升高的后負荷(肺動脈壓力),右心室可出現(xiàn)急劇擴張而功能障礙。由于肺動脈具有低阻力、高順應(yīng)性等特點[5],慢性阻塞性肺疾病、急性肺損傷、肺動脈高壓等疾病均可導致肺動脈壓驟增,累及右心。當右心室壓力高于左心室壓力時,可壓迫室間隔造成其矛盾運動,即超聲“D字征”表現(xiàn),通過干擾左心室舒張末期而降低心輸出量[6]。超聲發(fā)現(xiàn)右心室面積大于左心室面積時,往往提示右心功能已出現(xiàn)明顯障礙,提示右心功能亟待改善。此外,右心室壁厚度>5 mm或右心房擴張?zhí)崾韭杂覀?cè)心力衰竭[7]。
1.3 左心功能的評估 超聲心動圖可動態(tài)評估收縮功能,發(fā)現(xiàn)明顯的左心室壁彌漫性或局限性運動障礙。除急性心肌梗死相關(guān)的階段性室壁運動障礙外,膿毒癥休克患者由于感染、應(yīng)激等因素可誘發(fā)室壁運動彌漫性障礙[8],嚴重影響心臟做功。局部障礙如應(yīng)激性心肌病(心尖球形綜合征最常見)亦被忽視,常表現(xiàn)為延室壁短軸方向發(fā)生環(huán)形運動障礙[6],同樣可導致心臟射血不足。
左心室舒張功能是左心房的血液向左心室流動的主要動力,當舒張功能減退可引起左心房充盈壓增加,肺靜脈壓增加,此類患者對液體復蘇耐受性差,應(yīng)予以警惕。二尖瓣峰流速與二尖瓣環(huán)收縮期位移比(E/e’)被認為是評價舒張功能良好指標,E/e’>15與左心室重構(gòu)相關(guān)[7,9],此時補液可誘發(fā)肺水腫發(fā)生,需予以警惕。
1.4 主動脈、肺動脈及瓣膜的評估 床旁超聲可甄別較明顯的主動脈夾層、腹主動脈瘤、主動脈竇部擴張等主動脈結(jié)構(gòu)異常疾病。超聲可探及肺動脈主干及左、右肺動脈起始段,對于明顯的大塊肺栓塞可及時發(fā)現(xiàn)。測量肺動脈主干寬度及多普勒流速可判斷有無血運異常。瓣膜問題常表現(xiàn)為狹窄或關(guān)閉不全,床旁超聲可觀察瓣膜開閉運動、形態(tài)結(jié)構(gòu)、有無贅生物等問題。此外,于瓣膜開口處使用多普勒可測量反流束面積和血流速度,對血流動力學異常有極高的提示價值[7]。
1.5 聯(lián)合心肺超聲方案對休克原因的鑒別應(yīng)用 通過床旁超聲除外明顯的氣胸、心包積液和肺栓塞,可排除梗阻性休克;通過肺超聲觀察雙肺無B線存在(即為A征象),可排除心源性休克;此時休克原因診斷已窄化。對患者給予液體復蘇治療,若患者出現(xiàn)明顯的臨床指標及生命體征改善(如血壓上升、尿量增加或灌注改善等),提示低血容量休克;若補液引起B(yǎng)線出現(xiàn),卻依然伴隨頑固性低血壓,提示可能為分布性休克(主要是感染性休克)[10]。該方案是聯(lián)合心肺超聲技術(shù)對休克患者綜合性評價。事實上休克患者病因及臨床表現(xiàn)往往復雜,可能合并2種以上類型休克,此時床旁超聲可窄化休克類型范圍,避免錯誤治療方向,為搶救贏得先機。
2.1 床旁急診肺超聲(bedside lung ultrasound in emergency,BLUE)方案 正常肺組織由于氣體充填而無法被超聲反射,表現(xiàn)為與胸膜線平行的反射偽像(即A線)。當肺間質(zhì)內(nèi)液體積聚導致小葉間隔增厚時,超聲可探查到B線。肺超聲可通過B線范圍、分布和密集程度,可對肺水腫、肺炎等疾病鑒別診斷并評估嚴重程度。
肺超聲主要價值在于鑒別呼吸困難。Lichtenstein等[11]提出BLUE方案可鑒別90%以上的急性呼吸困難病因。雙肺A線聯(lián)合“胸膜滑動征”減弱,提示慢性阻塞性肺疾病或哮喘;雙肺A線且胸膜滑動消失,提示氣胸可能;雙肺B線聯(lián)合“胸膜滑動征”存在,提示靜水壓肺水腫;雙肺B線且胸膜滑動消失,提示滲透性肺水腫;雙肺不均勻“碎片征”;“組織樣征”或“支氣管充氣征”時提示肺實變。超聲對肺栓塞診斷缺乏特異性,當發(fā)現(xiàn)雙肺呈透亮A線,同時下肢深靜脈發(fā)現(xiàn)血栓證據(jù)時需警惕肺栓塞。
2.2 聯(lián)合心肺超聲對急性肺水腫的鑒別 臨床較常見的肺水腫分為靜水壓性和滲透性。靜水壓性肺水腫常見于心源性或容量過負荷,由于心臟射血能力無法匹配靜脈回流,導致肺循環(huán)液體積聚,肺毛細血管跨壁壓增大,在高壓驅(qū)動下滲入肺間質(zhì)或肺泡。靜水壓性肺水腫符合流體力學規(guī)律,其各級肺小動脈和毛細血管受到同等壓力,因此B線的分布和密集程度均勻,且并無胸膜的改變。
滲透性肺水腫常見于急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[12],表現(xiàn)為肺泡壁廣泛破壞,Ⅱ型上皮細胞損傷導致肺泡表面維持張力的活性物質(zhì)喪失,從而液體滲入,肺泡塌陷。ARDS的特征性改變是肺泡內(nèi)氣—液分布呈重力依賴性[12],重力依賴區(qū)的肺泡過度塌陷呈“有血無氣”,而上肺發(fā)生死腔通氣而無血流通過呈“有氣無血”。因此,當肺超聲檢查發(fā)現(xiàn)重力區(qū)肺葉呈“碎片征”“組織樣征”“支氣管充氣征”等肺實變聲像,而上肺則呈A線,中間區(qū)域肺葉呈逐漸加重的B線時,需警惕ARDS的發(fā)生。有學者總結(jié)ARDS的主要肺超聲征象:(1)存在正常通氣區(qū);(2)胸膜滑動減弱或消失;(3)胸膜線節(jié)段性不均勻增粗;(4)胸膜下小片狀低回聲區(qū)或“碎片征”;(5)分布不均的B線[13]。此外,肺超聲可動態(tài)監(jiān)測并指導ARDS患者肺復張[14],且與氧合指數(shù)、肺實變面積的變化均有較強的相關(guān)性。
2.3 肺超聲對肺炎的診斷價值 小葉性肺炎可表現(xiàn)為局部肺葉B線,而肺泡完全塌陷可表現(xiàn)為局部“碎片征”,或大范圍“組織樣征”,嚴重時可觀察到動態(tài)或靜態(tài)支氣管征。動態(tài)支氣管征提示支氣管內(nèi)隨呼吸仍有氣流通過,而靜態(tài)支氣管征提示此處完全無通氣,需考慮阻塞性肺不張[13]。此外,當病變累及胸膜可見胸膜增厚、呈鋸齒樣。胸膜厚度超過20 mm提示肺實變[15]。Long等[16]的一項Meta分析顯示,超聲對成人肺炎診斷的敏感度為88%,特異度為86%。
3.1 腎阻力指數(shù)和腎血流半定量評分 危重患者容易合并AKI,合并AKI的危重患者其機械通氣時長及病死率均增加[17]。膿毒癥休克患者合并AKI并不僅是腎前性灌注不足的原因。近年來觀點認為[18],液體過負荷或中心靜脈壓升高,均可通過阻礙靜脈回流,增加腎靜脈壓(即腎臟后負荷),導致AKI發(fā)生。血肌酐是監(jiān)測腎功能良好的指標,但頻繁采血存在感染、出血等風險。
腎動脈多普勒技術(shù)測量腎阻力指數(shù)是既往評價腎血流灌注的指標,Meta分析顯示[19],腎阻力指數(shù)與AKI可逆性呈負相關(guān)。然而該指標易受到心率、腹腔內(nèi)壓等因素干擾,其評價腎臟灌注的準確性受到質(zhì)疑[20]。有學者提出[21],腎血流半定量評分法評估腎臟灌注,具體標準為:未檢測到腎臟血流記為0分,當僅腎門處可見少量血流信號時記為1分,血流可達葉間動脈記為2分,血流可到弓狀動脈(腎臟完全可見血流)記為3分。
3.2 腎臟造影對微循環(huán)評估 新興的腎臟超聲造影技術(shù)是針對腎臟組織灌注及微循環(huán)進行評估的技術(shù)[22]。利用微泡造影劑注入患者外周靜脈,可根據(jù)微泡與血紅蛋白短暫結(jié)合,沿血流方向可評估腎臟微循環(huán)狀況。該技術(shù)在監(jiān)護病房具有良好應(yīng)用前景。
4.1 腹腔急癥 腹部外傷頻繁發(fā)生且病情復雜,除明顯可見的創(chuàng)口外,還可能合并隱性胸腹腔出血、氣胸等嚴重合并癥。持續(xù)性出血和張力性氣胸可能是致命的,快速準確評估病情可明顯降低外傷患者的病死率和致殘率[23]。腹部超聲通過對劍突下四腔心、雙側(cè)膈下及盆腔切面的檢查,重點在于肝周、脾周、心包及盆腔內(nèi)有無游離性積液[24]。
4.2 胸腔急癥 氣體或液體積聚于胸膜腔內(nèi)均為病理性。除應(yīng)用已久的胸腔積液診斷外,床旁超聲篩查氣胸成為近年來研究熱點?!靶啬せ瑒诱鳌笔潜趯有啬ず团K層胸膜隨呼吸運動而發(fā)生相互滑動產(chǎn)生,它的消失意味著二者失去正常解剖或功能關(guān)系。“胸膜滑動征”消失不能完全診斷氣胸,也可能是肺大皰、胸膜粘連等因素導致?!胺吸c”是胸膜滑動和無滑動的交界點,提示此處為氣胸范圍邊界[25]。超聲發(fā)現(xiàn)“肺點”對診斷氣胸價值極高[26]。Karagoz等[27]研究發(fā)現(xiàn),“肺點”診斷氣胸的ROC曲線下面積為0.99。然而,當大量氣胸發(fā)生導致單側(cè)肺組織完全萎陷時,“肺點”不易尋找,此時可通過超聲M型模式下觀察到“平流層征”即可診斷氣胸,增加了對胸腹部聯(lián)合創(chuàng)傷的診斷價值。
5.1 視神經(jīng)鞘寬度(optic nerve sheath diameter,ONSD)監(jiān)測 對神經(jīng)重癥患者應(yīng)常規(guī)實施顱內(nèi)壓監(jiān)測。ONSD與顱內(nèi)壓關(guān)系密切。視神經(jīng)鞘與蛛網(wǎng)膜下腔相通,升高的顱內(nèi)壓使得蛛網(wǎng)膜下腔中流動的腦脊液聚集在視神經(jīng)鞘,致其充盈壓增加而變寬[28]。ONSD增寬可出現(xiàn)于顱內(nèi)壓急性變化的數(shù)分鐘內(nèi),對腦水腫風險有預(yù)警提示。既往磁共振或CT技術(shù)精確度雖高但受限于重癥病房。近年來床旁超聲監(jiān)測ONSD方法興起。使用高頻線陣探頭經(jīng)眼窗于眼球下方3 mm處可獲取標準切面[28]。Meta分析顯示[29],ONSD>5 mm提示顱內(nèi)壓升高。此外,ONSD動態(tài)監(jiān)測還可反映患者容量狀態(tài)。陳煥等[30]對44例心臟術(shù)后患者研究發(fā)現(xiàn),累積72 h液體負平衡后可觀察到ONSD較前變窄,表明△ONSD與72 h累積液體負平衡相關(guān)(r=-0.388)。
5.2 經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler,TCD)的應(yīng)用 常規(guī)TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫、腦室擴張和腦中線移位等異常。此外,TCD通過對腦動脈頻譜及波形改變,可早期定性和定量監(jiān)測腦血流變化。通氣過度與不足均會影響腦血流速度改變,被稱為腦血管反應(yīng)性[31],在調(diào)整動脈血二氧化碳分壓的同時使用TCD監(jiān)測大腦中動脈血流速度變化,可完成動態(tài)評估。此外,TCD可動態(tài)評估危重患者的腦血流自調(diào)節(jié)功能[6],對疾病診斷和治療評價均有較高指導價值。
6.1 胃竇運動及胃殘余量的監(jiān)測 胃腸道血流的自動調(diào)節(jié)能力較弱,在遭受嚴重感染、休克、手術(shù)等打擊后,血流動力學的急劇變化會引起胃腸道灌注的變化,常發(fā)生腸黏膜缺血缺氧、水腫等病理生理學改變。胃腸道運動障礙可引起胃潴留、腸腔擴張、腸梗阻等合并癥,造成喂養(yǎng)不耐受,長期可致營養(yǎng)不良和肌肉萎縮發(fā)生,降低患者抗病能力。
床旁超聲可動態(tài)監(jiān)測胃竇變化,根據(jù)胃竇橫截面積于舒張末期和收縮末期面積變化率[△S=(S舒張末-S收縮末)/S舒張末],或觀察2 min內(nèi)胃竇收縮次數(shù),可對患者胃排空功能和誤吸風險有較好的評估價值[32],優(yōu)于既往腸鳴音聽診等。此外,超聲定量監(jiān)測胃殘余量近年來在監(jiān)護病房應(yīng)用較多,于腸內(nèi)營養(yǎng)實施后一定時間內(nèi)監(jiān)測胃竇橫截面積,可精確評估胃殘余量。與既往胃管回抽法相比,具有無創(chuàng)、便捷、防止反流誤吸和維持營養(yǎng)連續(xù)性等優(yōu)點。有學者提倡將超聲日常監(jiān)測胃竇當作ICU日常營養(yǎng)實施的必要措施[33]。
6.2 腸道運動及腸壁厚度的監(jiān)測 盡管腸腔因存在氣體干擾而無法透聲,但當明顯的腸道擴張、腸壁水腫增厚時,腸腔內(nèi)因食糜充填而呈實性回聲,可被超聲探及。超聲下觀察到嚴重擴張的腸腔內(nèi)食物無流動感,提示合并動力性腸梗阻等。此外,超聲測量小腸壁厚度>3 mm或大腸厚度>5 mm均可提示腸壁水腫[28]。
7.1 超聲引導靜脈液路建立 并非所有患者動、靜脈位置和相互解剖關(guān)系均符合常規(guī),對于存在血管解剖異位患者多次穿刺可增加皮下?lián)p傷、感染、氣胸、誤入動脈等風險[34]。床旁超聲引導下穿刺置管技術(shù)可直觀監(jiān)測穿刺過程,具有準確、便捷和節(jié)約時間等優(yōu)點。Meta分析顯示[35],超聲判斷中心靜脈置管位置的敏感度為72%,特異度為100%,陽性預(yù)測值為92.1%,陰性預(yù)測值為98.5%。
超聲下靜脈穿刺分為平面內(nèi)法(靜脈短軸視角)和平面外法(靜脈長軸視角),結(jié)合2種方法對置管具有更高的準確性。Tampo等[36]提出置管三步法:(1)通過短軸角度尋找中心靜脈;(2)通過長軸引導穿刺過程;(3)通過短軸確認導絲是否位于目標靜脈內(nèi)。Schmidt等[37]建議將超聲引導法作為中心靜脈置管的安全措施之一。
7.2 超聲引導空腸喂養(yǎng)管置管技術(shù) 腸內(nèi)營養(yǎng)有利于保護腸黏膜屏障,減少腸源性感染,較腸外營養(yǎng)更優(yōu)[38]。既往腹部X線或胃鏡下置管技術(shù)均因有創(chuàng)性和復雜性,無法于監(jiān)護病房開展。經(jīng)驗性盲插法是目前常用置管操作,但成功率并不高。床旁超聲引導下鼻腸管置管以其無創(chuàng)、便捷、動態(tài)、可反復評估等優(yōu)點逐漸被采納。床旁超聲通過對食管、賁門、胃竇和幽門四處動態(tài)識別平行管樣回聲(“雙軌征”),并通過注水后“云霧征”確保鼻腸管順利放置。此外,超聲引導體外膜肺氧合術(shù)、經(jīng)皮氣管切開術(shù)等危重病房新技術(shù)中均表現(xiàn)出明顯優(yōu)勢[39]。
綜上所述,床旁超聲對各器官組織均可完成可視化評估,且具備無創(chuàng)、便捷、可重復操作等優(yōu)點,已成為急重癥患者高效實用的床旁監(jiān)測工具。