原發(fā)性三叉神經(jīng)痛微血管減壓術后發(fā)生格林巴利綜合征1例

馮 馳 陳志明 牟 磊 雷軍榮

1 病例資料

51歲男性，因左側(cè)面部疼痛2年、進行性加重2個月入院。具有典型三叉神經(jīng)痛的臨床表現(xiàn)。MRI示三叉神經(jīng)和周圍血管關系密切。完善術前準備，排除手術禁忌后經(jīng)乙狀竇后入路行微血管減壓術。術后三叉神經(jīng)痛癥狀消失，四肢肌力、肌張力正常。術后16 d出現(xiàn)四肢無力，伴行走不穩(wěn)，四肢肌力3～4級。復查血常規(guī)、肝腎功能無明顯異常，血沉16 mm/h，甲狀腺激素檢查無明顯異常。復查顱腦CT及MRI未見明顯異常。頸椎MRI示頸椎間盤變性并C3～T1椎間盤突出（中央型）；頸椎退行性變。對癥處理癥狀后，癥狀進一步加重，四肢肌力2～3級。請神經(jīng)內(nèi)科會診后，高度懷疑格林-巴利綜合征（Guillain-Barrésyndrome，GBS），行免疫球蛋白經(jīng)驗性治療，同時行腰椎穿刺術檢查腦脊液示明顯的蛋白細胞分離，證實為GBS。給予脫水、補鉀及免疫治療1個月，四肢肌力恢復到4級，整個病程中未出現(xiàn)明顯的呼吸困難。

2 討論

GBS是最常見的和最嚴重的急性麻痹性神經(jīng)病變，以急性進展性四肢無力為主要臨床表現(xiàn)，常伴有感覺功能障礙和顱神經(jīng)功能障礙，嚴重者出現(xiàn)呼吸困難。GBS通常與感染、腦外傷、妊娠、接種疫苗和手術密切相關。術后GBS的發(fā)生率顯著高于流感和疫苗相關的GBS，并且術后6周內(nèi)GBS發(fā)生率是正常人群的13.1 倍。外傷及術后，機體內(nèi)特殊的抗體出現(xiàn)決定神經(jīng)軸索的損害程度，是GBS的促發(fā)因素，也決定了病情及預后。術后、外傷后僅極少數(shù)病人發(fā)生GBS的原因是：中樞起源的髓磷脂堿性蛋白對于周圍神經(jīng)組織的免疫源性是弱化的。手術創(chuàng)傷及牽拉、止血器壓迫止血、先前存在的神經(jīng)疾病的惡化、體位導致神經(jīng)受壓、麻醉藥物的應用都可能是潛在病因，手術或壓力事件也與GBS有特定的關系。術后常見的術腔血腫、梗死、水腫不能解釋肢體麻木乏力時，首先要行影像學檢查排除上述病變，在此基礎上行腦脊液檢查、肌電圖檢查、血清特異性抗體檢查或神經(jīng)活檢來篩查GBS。微血管減壓術常見的并發(fā)癥是無菌性腦膜炎、復視、腦脊液漏、梗死、血腫、面部無力、聽力喪失和感覺喪失。本文病例術后16 d開始出現(xiàn)四肢進行性無力，及時復查顱腦MRI無明顯異常，腦脊液檢查示明顯蛋白和細胞計數(shù)分離，確診為GBS。接受免疫球蛋白靜脈注射治療1個月后，癥狀緩解出院，整個病程未出現(xiàn)呼吸困難等嚴重并發(fā)癥。我們推測顱后窩手術引起的無菌性腦膜炎可能會激活免疫反應，進而引起GBS。