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      高度近視并發(fā)癥的研究進展

      2021-11-30 08:27:28嚴夢南燕振國楊磊
      甘肅醫(yī)藥 2021年11期
      關(guān)鍵詞:眼軸脈絡(luò)膜鞏膜

      嚴夢南 燕振國 楊磊

      1.甘肅中醫(yī)藥大學(xué),甘肅 蘭州 730000;2.蘭州華廈眼科醫(yī)院,甘肅 蘭州 730000;3.西安國際醫(yī)學(xué)中心,陜西 西安 710000

      隨著近視發(fā)病率的不斷提高,近視人口急劇增長,給社會和家庭帶來了沉重的經(jīng)濟負擔(dān),近視已經(jīng)成為我國的公共衛(wèi)生問題。由于用眼習(xí)慣的不同,近視發(fā)病率在不同地區(qū)、不同種族、不同年齡段不盡相同。香港學(xué)齡前兒童的近視患病率為18.3%,學(xué)齡兒童為61.5%[1];中國六省市調(diào)查結(jié)果顯示,中小學(xué)生近視患病率為55.7%,明顯高于白種人等其他民族[2];上海大學(xué)生的近視患病率為95.5%[3];湘潭市中小學(xué)生近視流行病學(xué)調(diào)查顯示,小學(xué)生近視患病率為44.1%,初中生為71.3%[4];華東地區(qū)近視流行病學(xué)調(diào)查顯示,近視患病率隨年級呈非線性增長,由幼兒園12%的患病率增長至高中約 90%[5];2019 年,我國衛(wèi)健委發(fā)布,2018年我國兒童和青少年總體近視率為53.6%,其中高三年級學(xué)生尤為嚴重,高度近視率達到了21.9%[6];預(yù)計到2050 年,全球?qū)⒂幸话肴丝诮?,十分之一人口高度近視?]??傮w上看,近視患病率在我國呈不斷上升且呈低齡化趨勢,已經(jīng)成為我國兒童及青少年視力受損的主要原因之一。同時,高度近視(high myopia,HM)的發(fā)病率也隨之提高,由此帶來的眼底病理改變甚至致盲風(fēng)險也令人擔(dān)憂[8]。因此,本文就HM 的并發(fā)癥進行綜述。

      1 HM 與青光眼

      青光眼的主要危險因素是病理性眼壓升高,研究發(fā)現(xiàn),輕度近視(14.4mmHg,95%CI 14.2~14.5mmHg)、中度近視(14.7mmHg,95%CI 14.4~15.0mmHg)和 HM(14.7mmHg,95%CI14.3~15.2mmHg)的平均眼壓明顯高于正視眼(14.0mmHg,95%CI 13.9~14.1mmHg),且近視眼的青光眼診斷率遠高于正視眼[9]。大量調(diào)查研究顯示,相對于正視眼,近視患者的青光眼發(fā)病更高[10,11]。此外,HM 眼易患青光眼的危險因素還有視盤傾斜和旋轉(zhuǎn),Li 等[12]通過對 890 名 HM 患者的研究發(fā)現(xiàn),β 區(qū)乳頭周圍萎縮、視盤旋轉(zhuǎn)、視盤傾斜的比例分別為92.8%、48.3%、81.2%。且近視程度越高,視盤傾斜程度越大。光學(xué)相干斷層成像(OCT)檢查發(fā)現(xiàn),HM 患者的神經(jīng)纖維層厚度明顯低于正常視力者,且隨著近視度數(shù)的增加,平均神經(jīng)纖維層厚度降低[13]。HM 患者的篩板傾斜也是其易患青光眼的原因之一[14]。HM 因眼軸長、眼壓高、神經(jīng)纖維層厚度變薄等原因,成為原發(fā)性開角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的獨立影響因素[15]。HM 與青光眼關(guān)系緊密,臨床工作中對HM 的青光眼前期加以重視和監(jiān)測,疾病早期進行干預(yù),避免延誤診治。

      2 HM 與脈絡(luò)膜萎縮

      在HM 中,眼軸長、年齡大、屈光度數(shù)高等原因都可能導(dǎo)致脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變?。?6]。HM 的首發(fā)眼底表現(xiàn)為豹紋狀改變,是由于脈絡(luò)膜萎縮變薄,脈絡(luò)膜血管透見所致,是近視眼的共同特征,是視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜改變的重要臨床指標(biāo)[17],而彌漫型脈絡(luò)膜萎縮是最常見的眼底病變[18]。邵伊潤等[19]發(fā)現(xiàn),與正常眼相比,HM 患者視網(wǎng)膜中心凹血流密度、淺層、深層血流密度均降低。脈絡(luò)膜灌注減少,出現(xiàn)營養(yǎng)和循環(huán)障礙,眼底可呈現(xiàn)出一系列的改變。根據(jù)眼底病變的嚴重程度,國際上把近視性黃斑病變分為5 類:無近視視網(wǎng)膜退行性變(0 類)、豹紋狀眼底(1 類)、彌漫性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮(2 類)、斑片狀脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮(3 類)和黃斑萎縮(4 類)[20]。Hayashi K 等[21]對 429 例(806 眼)HM 的患者進行了平均12 年的隨訪發(fā)現(xiàn),初診時豹紋狀眼底、漆裂紋、斑片狀萎縮和彌漫性萎縮會慢慢發(fā)展為脈絡(luò)膜新生血管(CNV),CNV 患者出現(xiàn)黃斑萎縮。這種病變通常是雙眼的、不可逆的、持續(xù)進展的,均會導(dǎo)致患者明顯視力下降,生活質(zhì)量降低。

      3 HM 與視網(wǎng)膜劈裂

      視網(wǎng)膜劈裂是指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層間形成空隙,可為一個或多個。發(fā)生在黃斑中心凹處的劈裂稱為近視性中心凹劈裂(myopic foveoschisis,MF),也稱黃斑劈裂,對視力影響極大,逐漸成為HM 眼視力喪失的主要原因之一。視網(wǎng)膜劈裂一詞是由Takano 和Kishi 于1999 年提出的,用來描述HM 和后鞏膜葡萄腫患者黃斑部視網(wǎng)膜內(nèi)層的分裂。研究發(fā)現(xiàn),視網(wǎng)膜劈裂是HM合并后鞏膜葡萄腫的常見特征[22]。隨著年齡增長及屈光度增加,近視眼眼軸逐漸延長,導(dǎo)致玻璃體牽拉力的異常發(fā)展和隨后的異常玻璃體后脫離,加上鞏膜的不斷擴張和成纖維細胞增殖,從而使視網(wǎng)膜的神經(jīng)上皮層分裂和視網(wǎng)膜光感受器脫離[23]。視網(wǎng)膜劈裂進展緩慢,且研究表明,除無近視視網(wǎng)膜退行性變未見視網(wǎng)膜劈裂,其余各期均可見到,以彌漫性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮合并劈裂最多,劈裂分型與近視性黃斑病變的嚴重程度并不一致[24]。患者常常因為沒有明顯的癥狀而未及時就診,從而引起疾病進展,導(dǎo)致嚴重的中心視力喪失。目前沒有較好的治療方法,因此HM 患者建議定期行眼底照相、OCT 檢查隨訪。

      4 HM 與CNV

      CNV 是一種威脅視力的HM 并發(fā)癥,研究發(fā)現(xiàn),對25 名HM 患者(27 只眼)進行了長達10 年隨訪發(fā)現(xiàn),隨著時間的推移,患者最佳矯正視力不斷下降,發(fā)病10 年后,幾乎所有患者(96.3%)的視力均小于或等于 0.1[25]。近視眼 CNV 的發(fā)病機制尚不清楚。HM 并發(fā)CNV 患者的黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度低于沒有CNV者,且與眼軸長度呈負相關(guān)[26]。脈絡(luò)膜毛細血管豐富,血容量大,血管口徑粗,管壁薄,保證視網(wǎng)膜的營養(yǎng)和代謝廢物的集散。HM 患者由于眼軸長、眼壓高、脈絡(luò)膜萎縮等原因,導(dǎo)致脈絡(luò)膜微循環(huán)障礙,缺血缺氧的環(huán)境,有利于新生血管的形成,此外色素上皮層-Bruch膜-脈絡(luò)膜毛細血管壁撕裂及組織修復(fù)形成漆樣裂紋,為新生血管由脈絡(luò)膜進入視網(wǎng)膜提供了組織間隙[26,27]。血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作為一種血管生成和血管通透性因子,在近視性CNV 中具有潛在的作用。Otani A 等在手術(shù)摘除的CNV 膜中運用免疫組織化學(xué)法檢測VEGF,發(fā)現(xiàn)其含量上調(diào)[28]。Wakabayashi T 等[29]通過檢測房水中的VEGF 濃度發(fā)現(xiàn),HM 眼中有近視性CNV 患者的VEGF濃度顯著高于無近視性CNV 患者,VEGF 濃度與近視性CNV 的存在呈顯著正相關(guān)等。當(dāng)發(fā)生CNV 時,可行抗VEGF 治療消退新生血管,降低黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度,減輕CNV 滲漏,效果顯著[30]。長期漸進性且穩(wěn)定的視力下降可能是近視性CNV 的一個特征,防止近視性CNV 的進展以維持長期穩(wěn)定的視力是至關(guān)重要的。

      5 HM 與后鞏膜葡萄腫

      后鞏膜葡萄腫是眼底后極部局限性凸起,被認為是HM 及病理性近視的標(biāo)志。組織學(xué)特征是從葡萄腫邊緣開始相對突然的鞏膜變薄,明顯的鞏膜膠原纖維排列紊亂和明顯的脈絡(luò)膜變薄,在葡萄腫邊緣最為明顯[31]。HM 后鞏膜葡萄腫的形成是威脅視力重要原因,其中以Ⅰ型和Ⅱ型葡萄腫是最常見的類型[32]。Numa等[33]對3748 名接受眼底照相和OCT 檢查的患者進行以社區(qū)為基礎(chǔ)的研究,發(fā)現(xiàn)后葡萄腫患病率為10.9%。從大量HM 眼睛的縱向觀察中發(fā)現(xiàn),有后鞏膜葡萄腫的患者,近視性黃斑病變進展更快,發(fā)病率也更高,后鞏膜葡萄腫是近視性黃斑病變發(fā)生的原因,而不是結(jié)果[21]。后鞏膜葡萄腫還可能會導(dǎo)致鞏膜局部變薄、黃斑中心凹視網(wǎng)膜脫離、脈絡(luò)膜萎縮等一系列眼底病變[18]。安廣琪等[34]發(fā)現(xiàn),后鞏膜葡萄腫是視網(wǎng)膜發(fā)生劈裂的重要因素,參與研究的60 只眼中,幾乎所有視網(wǎng)膜劈裂患者合并有后鞏膜葡萄腫。后鞏膜葡萄腫的形成可能會對中央凹及視神經(jīng)等視覺相關(guān)重要組織造成機械性損傷,局部張力增高增加了黃斑區(qū)域的機械張力,從而促使了近視性黃斑病變的形成。抑制葡萄腫的發(fā)展有望成為防止近視性黃斑病變進展的重要手段。

      6 HM 與視網(wǎng)膜脫離

      視網(wǎng)膜脫離(retinal detachment,RD)的特點是內(nèi)部的神經(jīng)纖維層與外部的色素上皮分離,RD 的發(fā)生需要三個基本特征:①玻璃液化;②持續(xù)性或切線性的使視網(wǎng)膜破裂的牽引力;③視網(wǎng)膜破裂,液化的玻璃體進入視網(wǎng)膜下間隙[35]。Jonas 等[36]的研究顯示,眼軸<24mm 時,眼軸每增加1mm,眼球水平直徑和垂直直徑分別增加 0.44mm 和 0.51mm;眼軸>24mm 時,眼軸每增加1mm,眼球水平直徑和垂直直徑分別增加0.19mm和0.21mm;這表明眼球的增長主要發(fā)生在軸徑上。視網(wǎng)膜的伸展與鞏膜的延長程度不匹配時,可能會導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與色素上皮分離。且隨著年齡的增長,玻璃體后脫離的發(fā)生率呈上升趨勢,HM 的眼軸異常延長等,均是RD 的危險因素。黃斑中心凹脫離的主要特征是沒有進行性視力下降,視力相對較好,可能是由于發(fā)生視網(wǎng)膜淺層脫離的眼,脈絡(luò)膜毛細血管能夠向光感受器輸送足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),光感受器仍有一定的存活能力[37]。雙側(cè)視網(wǎng)膜脫離比較罕見,但是在HM 的情況下發(fā)生率增加,主要見于年輕人[38]。Tsai 等[39]發(fā)現(xiàn)近視是兒童 RD 最常見的危險因素,發(fā)現(xiàn)RD 時及時治療,玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)能獲得較好的效果,成年人的治療效果優(yōu)于兒童[39]。因此使用OCT定期檢查眼睛,以便更好地診斷淺層RD 的眼睛,并對隨后的黃斑裂孔形成和進行性視力下降采取預(yù)防性治療。

      7 小結(jié)

      綜上所述,HM 可帶來一系列的并發(fā)癥,導(dǎo)致患者低視力及潛在的致盲風(fēng)險。針對近視呈現(xiàn)的低齡化趨勢,我國2018 年8 月印發(fā)了《綜合防控兒童青少年近視實施方案》,針對性地開展近視干預(yù)工作,把低年齡段學(xué)生和近視高發(fā)地區(qū)作為防控重點,建議學(xué)校各家長各司其職,增加學(xué)生戶外活動時間,讓學(xué)生有節(jié)制的使用電子產(chǎn)品,課業(yè)負擔(dān)不可過重等。加強校園視力篩查力度,建立學(xué)生屈光檔案,定期監(jiān)測學(xué)生視力及近視的發(fā)展。發(fā)現(xiàn)近視時及時矯正,發(fā)現(xiàn)近視并發(fā)癥時早期控制,避免低視力及失明等嚴重并發(fā)癥的進一步進展。隨著社會各界的關(guān)注與近視防控力度的加強,相信我國近視發(fā)病率的增長速度能減緩。

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