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      文章導(dǎo)讀

      2021-12-04 14:04:06
      生物骨科材料與臨床研究 2021年3期
      關(guān)鍵詞:電紡成骨椎間盤

      骨代謝動態(tài)平衡對維持正常骨組織的功能具有重要作用,該平衡被打破后,會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、骨硬化癥、骨關(guān)節(jié)炎及骨腫瘤等骨代謝疾病。骨代謝的機(jī)制尚未完全明確,參與骨代謝的信號通路機(jī)制復(fù)雜。為更好地預(yù)防、治療骨代謝疾病,本期由雜志副主編、南方科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院副院長肖國芝教授主持的“骨代謝”專題,從骨科臨床基礎(chǔ)知識角度出發(fā),研究相應(yīng)的特異性基因,并進(jìn)行基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證其對骨代謝的作用,以期為骨代謝疾病的預(yù)防診治提供新的思路和途徑。本專題共刊發(fā)6篇稿件以供閱讀交流。

      線粒體是調(diào)節(jié)細(xì)胞功能和生存的多種細(xì)胞內(nèi)信號通路的重要參與者,陳勝等撰寫的《線粒體功能障礙在椎間盤退變中的作用》一文,對椎間盤退變相關(guān)的線粒體分子機(jī)制進(jìn)行綜述,并討論了將線粒體作為治療椎間盤退變靶點(diǎn)的潛能。表明在椎間盤不利微環(huán)境下,椎間盤細(xì)胞發(fā)生線粒體功能障礙,功能障礙的線粒體通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激、細(xì)胞死亡、線粒體自噬、線粒體分裂/融合及其之間的相互串?dāng)_,引起椎間盤細(xì)胞死亡、基質(zhì)穩(wěn)態(tài)破壞和炎癥反應(yīng),最終促進(jìn)椎間盤退變的發(fā)生和進(jìn)展。

      骨缺損修復(fù)也是臨床所關(guān)注的難點(diǎn)問題。本期中有2篇文章就成骨修復(fù)材料進(jìn)行探討。復(fù)合淀粉水凝膠具有良好的可注射性、可降解性和生物相容性,可以提升軟骨細(xì)胞II型膠原基因和SOX-9基因的表達(dá)量,并可在體內(nèi)促進(jìn)骨-軟骨缺損修復(fù)。李鵬等撰寫的《可注射生物降解型復(fù)合淀粉水凝膠修復(fù)關(guān)節(jié)骨-軟骨缺損的應(yīng)用研究》,通過開發(fā)一種可注射和可降解的復(fù)合淀粉水凝膠,材料注射到關(guān)節(jié)腔中可保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨并對骨-軟骨缺損進(jìn)行修復(fù),具有巨大的臨床應(yīng)用潛力。骨組織工程支架材料除成骨性能外,其血管化也是促進(jìn)骨缺損修復(fù)的重要因素。李家穎等撰寫的《低氧條件下載二甲基草酰甘氨酸電紡纖維促血管化及成骨性能研究》,將負(fù)載DMOG的電紡纖維(PD)在低氧的微環(huán)境下培養(yǎng)BMSC,通過體外實(shí)驗(yàn)考察其血管化及成骨分化潛能。結(jié)果表明,負(fù)載DMOG的PLCL電紡纖維在低氧條件下具有良好的體外促血管化和促成骨分化性能,預(yù)期可作為一種較好的成骨修復(fù)材料。

      Kindlin家族蛋白是能夠激活整合素胞內(nèi)區(qū)并參加粘著斑形成的一類蛋白,吳曉昊等撰寫的《粘著斑相關(guān)蛋白Kindlin-1在血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)及功能研究》,分離健康小鼠、經(jīng)內(nèi)側(cè)半月板失穩(wěn)定術(shù)(DMM)誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎小鼠以及經(jīng)膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎(CIA)小鼠的骨關(guān)節(jié)組織,通過抗體免疫熒光標(biāo)記分析Kindlin-1蛋白在骨關(guān)節(jié)組織內(nèi)的表達(dá)情況。篩選針對Kindlin-1的siRNA序列并進(jìn)行體外功能驗(yàn)證。本研究首次發(fā)現(xiàn)Kindlin-1表達(dá)于正常骨組織的骨髓腔內(nèi),且與CD31和Endomucin共同標(biāo)記的H型血管具有顯著的共定位,提示了Kindlin-1可能表達(dá)于骨髓腔的血管內(nèi)皮細(xì)胞中,并可作為骨關(guān)節(jié)組織內(nèi)血管組織及異常血管新生的生物標(biāo)志及潛在靶點(diǎn)。

      肥胖與骨科疾病密切相關(guān),鐘麗紅等從骨丟失的影響因素方面撰寫了《ERRα拮抗劑Compound 29抑制破骨細(xì)胞改善肥胖引起的骨丟失》,通過高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)肥胖雄鼠模型,發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠中破骨吸收異常,骨量減少。ERRα拮抗劑Compound 29抑制ERRα的活性后,肥胖小鼠的破骨吸收減弱,骨量流失減緩,同時糖耐受能力提高。因此,ERRα拮抗劑Compound 29改善HFD誘導(dǎo)的肥胖雄鼠的骨丟失。

      近年來,關(guān)于基因因素對骨質(zhì)疏松的影響研究成了熱門話題,唐家國等撰寫的《軟骨特異性敲除SIRT1基因?qū)π∈笞刁w骨質(zhì)疏松的影響及機(jī)制分析》,將小鼠分為軟骨SIRT1基因未敲除組和軟骨SIRT1基因敲除組,測定SIRT1基因的表達(dá)情況及相關(guān)骨代謝指標(biāo),最后證明SIRT1是骨量的積極調(diào)節(jié)者,是開發(fā)骨質(zhì)疏松癥的新療法的一個有希望的靶點(diǎn)。

      骨基礎(chǔ)研究在輔助骨科疾病的診斷、監(jiān)測療效、增加患者治療依從性、預(yù)測骨折風(fēng)險、協(xié)助用藥方案選擇、代謝性骨病的鑒別診斷等方面,都起到了積極有效的作用??l(fā)骨代謝專題,意在為廣大醫(yī)務(wù)工作者提供在該領(lǐng)域最全面、權(quán)威的文獻(xiàn),以供參考,進(jìn)一步推動骨代謝基礎(chǔ)研究,為臨床預(yù)防和診療保駕護(hù)航。

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