植物應(yīng)答缺磷脅迫相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子研究進(jìn)展

李越 沈錦純 張琳淳 趙竑博

(華南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院，廣東 廣州 510642)

1 植物磷的重要性

磷是植物生長(zhǎng)發(fā)育所需要的大量元素之一，在植物的生長(zhǎng)發(fā)育中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，特別在是提高作物品質(zhì)和產(chǎn)量方面[1,2]。磷是生物膜、蛋白質(zhì)、磷脂、ATP、核酸的重要組成部分，也是植物中碳水化合物運(yùn)輸、代謝和脂質(zhì)代謝不可或缺的成分，在種子萌發(fā)、花粉發(fā)育和果實(shí)等形成的相關(guān)過(guò)程中發(fā)揮著不可替代的功能[3]。由于土壤中有機(jī)質(zhì)和礦物質(zhì)對(duì)磷酸鹽的固定和結(jié)合能力強(qiáng)，特別是在熱帶和亞熱帶地區(qū)的強(qiáng)風(fēng)化酸性土壤中，使植物對(duì)這類(lèi)被固定結(jié)合的磷酸鹽的利用非常有限，導(dǎo)致土壤中有效磷含量少，限制耕地特別是酸性土壤上作物的生產(chǎn)[4]。為了解決土壤中磷含量低的問(wèn)題，植物進(jìn)化出了一系列適應(yīng)的策略，以提高獲取和使用磷的效率。在植物根系中，這些對(duì)缺磷的多種適應(yīng)策略主要包括利用替代代謝途徑減少ATP的消耗；刺激根系的生長(zhǎng)以及加強(qiáng)與叢枝菌根真菌的同生關(guān)系；增強(qiáng)根介導(dǎo)的有機(jī)酸和紫色酸性磷酸酶分泌物，以獲得少量可溶性磷源；增多磷轉(zhuǎn)運(yùn)體，以提高磷的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)[4-6]。

當(dāng)前，植物響應(yīng)缺磷脅迫相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子研究成為熱點(diǎn)。本文對(duì)植物缺磷脅迫下相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控機(jī)制及其與激素調(diào)控、根系生長(zhǎng)發(fā)育、花青素積累等方面的相互關(guān)聯(lián)進(jìn)行了綜述，以期對(duì)深入研究植物應(yīng)答缺磷脅迫奠定理論基礎(chǔ)。

2 植物缺磷脅迫對(duì)根系生長(zhǎng)發(fā)育的影響

2.1 缺磷脅迫下植物根系形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化

植物的根系是最先感受外界磷濃度變化的器官，因?yàn)橹参锔狄恢北┞对诟珊岛蜖I(yíng)養(yǎng)缺乏等快速變化的環(huán)境中[7]。為了適應(yīng)這些不斷變化的環(huán)境，植物通過(guò)調(diào)整根系的生長(zhǎng)和形態(tài)結(jié)構(gòu)來(lái)提高根系吸收外界水分和各種營(yíng)養(yǎng)成分的利用效率[7]。根分生組織的活性是決定根生長(zhǎng)和結(jié)構(gòu)的關(guān)鍵因素，根的生長(zhǎng)和發(fā)育需要干細(xì)胞不斷產(chǎn)生新的細(xì)胞，而這些干細(xì)胞的子代在分生區(qū)迅速分裂，進(jìn)入伸長(zhǎng)或分化區(qū)，并開(kāi)始分化[7-9]。

相關(guān)調(diào)查顯示，在磷缺乏的條件下，植物的側(cè)根和根毛生長(zhǎng)變得旺盛，從而增大根系與土壤間的接觸表面積，進(jìn)一步提高了植物根系從土壤中吸收磷的效率，促進(jìn)了植株的生長(zhǎng)發(fā)育[9]。如，缺磷脅迫下的落葉松苗與對(duì)照組相比，地上部分生長(zhǎng)較弱，生物積累量減少，根冠比卻增加了[10]。在擬南芥中，缺磷會(huì)導(dǎo)致根系變短，側(cè)根增多；在嚴(yán)重缺磷時(shí)，根的鮮重顯著下降，但根冠比卻反而上升，這是因?yàn)樵谥卸群椭囟热绷椎那闆r下，其地上部鮮重顯著減少，分別比對(duì)照組減少40%和70%[11]。玉米在缺磷情況下減少了原生根、側(cè)根長(zhǎng)度，降低了冠根軸向根的長(zhǎng)度以及降低了根長(zhǎng)的密度和長(zhǎng)度[12]。在水稻中，不同的磷濃度對(duì)水稻生物量的影響效果明顯[12]。隨著磷濃度的下降，地上部的生物量和根系長(zhǎng)度逐步下降[13]。在水稻中，缺磷導(dǎo)致水稻的主根伸長(zhǎng)，其根系的長(zhǎng)度與植物吸磷的能力呈正相關(guān)[13]。此外，在甜瓜中，缺磷脅迫對(duì)根系形態(tài)也會(huì)產(chǎn)生影響，如缺磷脅迫通過(guò)影響光合作用，從而阻礙甜瓜幼苗的生長(zhǎng)，降低其干物質(zhì)的含量；缺磷脅迫也會(huì)抑制甜瓜芽中磷的含量，從而阻礙了三磷酸腺苷合酶的活性，進(jìn)而干擾葉綠體光合電子傳遞鏈上質(zhì)子和電子的傳遞效率[14]。

2.2 植物缺磷脅迫根系生理生化的影響

在磷缺乏的條件下，植物不僅在根系形態(tài)結(jié)構(gòu)上會(huì)產(chǎn)生變化，而且可以通過(guò)調(diào)整生理生化來(lái)促進(jìn)根系對(duì)磷素的吸收[15]。如，通過(guò)分泌酸性磷酸酶，活化土壤中的有機(jī)磷，以提高根系對(duì)外部磷素的吸收[16]。

在植物根系中，如果受缺磷脅迫程度較低，那么分泌的酸性磷酸酶活性會(huì)有一定的增加，這會(huì)加速磷脂的分化并產(chǎn)生大量無(wú)機(jī)磷，從而促進(jìn)植物對(duì)磷的吸收[16]。土壤中磷含量的降低，酸性磷酸酶活力增加，土壤中磷含量的增加，酸性磷酸酶活力減少，這表明植物根系可以通過(guò)調(diào)控酸性磷酸酶的含量來(lái)應(yīng)對(duì)缺磷脅迫[16,17]。

缺磷脅迫會(huì)導(dǎo)致植物根系釋放出一些小分子的有機(jī)酸，通過(guò)釋放這類(lèi)有機(jī)酸排出酸性介質(zhì)來(lái)激活和分解難處理介質(zhì)，增加環(huán)境中可溶性磷酸鹽等可用營(yíng)養(yǎng)元素的溶解性和遷移性，從而改善植物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性和對(duì)不利環(huán)境的抗逆性[18,19]。如，在水稻、大米、玉米和柱花草中，缺磷都能誘導(dǎo)檸檬酸的分泌；在大豆中缺磷會(huì)誘導(dǎo)蘋(píng)果酸和檸檬酸分泌[20]。通過(guò)探究表明，根分泌的有機(jī)酸參與了土壤的形成，促進(jìn)了礦物質(zhì)的溶解；促進(jìn)植物對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收；改變了物理和化學(xué)性質(zhì)；減少了植物缺氧癥狀和其它對(duì)植物有毒物質(zhì)的毒性；對(duì)植物的各種生理和生態(tài)過(guò)程也有很大的影響，還可以調(diào)節(jié)植物對(duì)不利環(huán)境的抵抗力[21]。

3 植物缺磷轉(zhuǎn)錄因子

轉(zhuǎn)錄因子也稱(chēng)為反式作用因子，是指能夠與真核基因的順式作用元件發(fā)生特異性相互作用，并對(duì)基因的轉(zhuǎn)錄有激活或抑制作用的DNA結(jié)合蛋白[22]。一般植物轉(zhuǎn)錄因子都由4個(gè)功能區(qū)組成，即DNA結(jié)合區(qū)、轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū)、細(xì)胞核定位信號(hào)區(qū)和寡聚化位點(diǎn)[23]。2005年，浙江大學(xué)成功克隆出了OsPTF1轉(zhuǎn)錄因子基因，其是第1個(gè)被鑒定出具有提高植物磷利用率的轉(zhuǎn)錄因子[24]。此后，對(duì)植物抗缺磷相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的研究越來(lái)越多[25]。迄今為止，在高等植物中已發(fā)現(xiàn)大量轉(zhuǎn)錄因子受磷脅迫影響，主要有WRKY、bHLH、MYB、PHR和ZAT家族[26]。這些轉(zhuǎn)錄因子對(duì)下游的缺磷響應(yīng)基因有正向或負(fù)向的調(diào)控，并對(duì)植物的磷素信號(hào)和磷素穩(wěn)態(tài)產(chǎn)生影響[27]。

3.1 植物缺磷轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控機(jī)制

3.1.1 植物缺磷正調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子

WRKY類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子對(duì)植物缺磷脅迫有積極影響[28,29]。多項(xiàng)研究表明，WRKY家族成員對(duì)植物缺磷脅迫有響應(yīng)。已發(fā)現(xiàn)對(duì)植物缺磷起正調(diào)控的WRKY轉(zhuǎn)錄因子有擬南芥中的WRKY45、WRKY75，馬尾松中的WRKY164以及水稻中的WRKY74[30-33]。WRKY45會(huì)受缺磷脅迫的誘導(dǎo)，因此在擬南芥中，增強(qiáng)表達(dá)該基因能促進(jìn)植株對(duì)無(wú)機(jī)磷的吸收，使植株體內(nèi)無(wú)機(jī)磷含量升高，而在該基因干涉植株中無(wú)機(jī)磷的含量和吸收都下降[30]。在缺磷條件下擬南芥WRKY75表達(dá)上調(diào)，正調(diào)控缺磷誘導(dǎo)基因[31]。當(dāng)WRKY75被抑制時(shí)，參與磷饑餓反應(yīng)的幾個(gè)基因的表達(dá)下調(diào)，包括編碼磷酸酶、Mt4/tps1樣基因和高親和性磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的相關(guān)基因[31]。在過(guò)表達(dá)馬尾松中PmWRKY164基因提升了轉(zhuǎn)基因煙草植株對(duì)缺磷的適應(yīng)能力[32]。在水稻中,WRKY轉(zhuǎn)錄因子III家族的成員OsWRKY74參與了水稻對(duì)磷饑餓耐受性的調(diào)控，增強(qiáng)OsWRKY74表達(dá)能夠顯著增加水稻對(duì)磷饑餓的耐受性，使得OsWRKY74干涉株系對(duì)磷饑餓脅迫敏感程度更高[33]。水稻在缺磷的營(yíng)養(yǎng)液中生長(zhǎng)時(shí)，增強(qiáng)OsWRKY74表達(dá)使得根系和地上部的生物量以及磷含量都比野生型高16%；在土壤盆栽的實(shí)驗(yàn)中，在磷缺乏條件下生長(zhǎng)時(shí)，增強(qiáng)OsWRKY74表達(dá)，水稻分蘗的數(shù)目、粒重以及磷含量均要比野生型高24%以上[33]。

bHLH類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子在缺磷脅迫下對(duì)植株也有一定的影響[34]。不同的bHLH成員，如水稻bHLH家族成員OsPTF1，通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控一系列缺磷脅迫應(yīng)答基因來(lái)介導(dǎo)植物對(duì)磷剝奪的耐受性[34]。也有研究發(fā)現(xiàn)，在小麥中轉(zhuǎn)錄因子TabHLH1對(duì)外部缺磷脅迫反應(yīng)敏感，并通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)編碼磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(PT)、硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NRT)和抗氧化酶的基因來(lái)提高對(duì)缺磷的耐受性[35]。在煙草中，分別編碼磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的基因NtPT1和NtNRT2.2都在TabHLH1過(guò)表達(dá)中表達(dá)上調(diào)；在缺磷條件下，其敲除表達(dá)導(dǎo)致植物生長(zhǎng)特性惡化、生物量降低和養(yǎng)分積累減少[35]。與野生型相比，TabHLH1過(guò)表達(dá)的小麥中，編碼超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶和過(guò)氧化物酶的基因NtSOD1、NtCAT1和NtPOD1∶6表達(dá)上調(diào)，提高抗氧化酶活性，降低小麥中活性氧的積累[35]。

除WRKY和bHLH外，參與植物缺磷脅迫應(yīng)答過(guò)程的轉(zhuǎn)錄因子還有MYB類(lèi)[36]。在擬南芥中，一種R2R3型MYB轉(zhuǎn)錄因子AtMYB62被發(fā)現(xiàn)可以通過(guò)調(diào)控赤霉素代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)對(duì)磷饑餓進(jìn)行應(yīng)答，超表達(dá)該轉(zhuǎn)錄因子能夠提高擬南芥對(duì)磷素的汲取[37]。在水稻中的研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子OsMYB1可作為調(diào)節(jié)因子參與磷饑餓信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和赤霉素生物合成[37]。除此之外，在擬南芥和水稻中發(fā)現(xiàn)，過(guò)表達(dá)OsMYB2P-1基因賦予轉(zhuǎn)基因植物更強(qiáng)的耐受性，并在磷缺乏的條件下能激活磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OsPT6、OsPT8和OsPT10基因的表達(dá)[38]。水稻OsMYB4P最近也被證明可以通過(guò)激活磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)磷饑餓反應(yīng)[39]。

PHR類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子與植物缺磷脅迫也有密切的聯(lián)系。擬南芥PHR1在缺磷條件下,能夠正向調(diào)控PHT1∶1/PT1和PHT1∶4/PT2基因來(lái)提高擬南芥從外界獲取磷的能力[40]。在缺磷條件下，phr1突變體的淀粉和糖的含量降低，麥芽糖含量明顯上升[41]。

3.1.2 植物缺磷負(fù)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子

除了正向調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子外，近來(lái)研究表明，植物中存在許多缺磷負(fù)向調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，如PHR1、WRKY42、WRKY6、WRKY75、bHLH32等[41-44]。如在擬南芥中，AtPHR1作為磷信號(hào)和磷平衡的中心調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)與下游基因啟動(dòng)子中的P1BS(PHR1 binding site)順式作用元件的結(jié)合從而來(lái)調(diào)控下游基因的表達(dá)，以響應(yīng)植物缺磷[41]。擬南芥中AtWRKY42和AtWRKY6與缺磷調(diào)控基因AtPHO1結(jié)合，通過(guò)抑制AtPHO1表達(dá)，負(fù)調(diào)控磷轉(zhuǎn)運(yùn)[42,43]。敲除AtWRKY42的擬南芥突變體對(duì)缺磷脅迫更為敏感，其嫩枝含磷量低于野生型[42]。也有研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥WRKY6轉(zhuǎn)錄因子參與缺磷脅迫響應(yīng)過(guò)程[43]。在擬南芥中，WRKY6通過(guò)調(diào)控磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白PHO1的表達(dá)來(lái)參與調(diào)節(jié)植物體內(nèi)磷素的平衡[43]。WRKY6通過(guò)結(jié)合PHO1啟動(dòng)子區(qū)域的W-box元件，抑制PHO1的表達(dá)；而在缺磷的情況下，WRKY6蛋白被降解，不能與PHO1啟動(dòng)子區(qū)域的W-box元件結(jié)合，清除了對(duì)PHO1的抑制作用，從而增加了植物對(duì)磷元素的利用率[43]。Fan等研究表明，在擬南芥缺磷處理后，WRKY75也會(huì)負(fù)調(diào)控根系的發(fā)育[40]。

在缺磷條件下水稻中也存在負(fù)向調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子。水稻bHLH類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子參與耐缺磷的OsPTF1基因的表達(dá)，該基因在根和側(cè)根的韌皮部被誘導(dǎo)表達(dá)[44]。bHLH32也是磷酸饑餓反應(yīng)的負(fù)調(diào)控基因，在磷充足的條件下，bhlh32突變體的根毛數(shù)量、花青素積累量和磷總含量均顯著高于野生型，其分子機(jī)制是受bHLH32負(fù)調(diào)控的基因可以編碼PPCK，而PPCK在調(diào)控代謝時(shí)會(huì)導(dǎo)致磷的消耗[44]。

3.2 植物缺磷相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子與根系生長(zhǎng)發(fā)育

在磷缺乏的條件下，植物通過(guò)調(diào)節(jié)缺磷相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子來(lái)影響根系生長(zhǎng)發(fā)育。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)，擬南芥WRKY75受磷饑餓誘導(dǎo)，wrky75基因干涉植株對(duì)磷的吸收能力下降，但其側(cè)根變長(zhǎng)，根毛旺盛[31]。過(guò)表達(dá)WRKY42促進(jìn)了擬南芥對(duì)磷的吸收，導(dǎo)致根部磷含量的增加；而在wrky42突變體中，磷的吸收能力下降導(dǎo)致根中磷含量降低[42]。研究發(fā)現(xiàn)，水稻W(wǎng)RKY74受磷饑餓誘導(dǎo)，在過(guò)表達(dá)OsWRKY74的植株的根系中，磷饑餓響應(yīng)基因的表達(dá)模式也發(fā)生了改變[33]。

PHRs家族成員增強(qiáng)表達(dá)能誘導(dǎo)下游磷饑餓誘導(dǎo)基因的表達(dá)，導(dǎo)致地上部磷積累和水稻根毛伸長(zhǎng)；突變phrs基因以后，水稻中磷饑餓誘導(dǎo)基因的表達(dá)上調(diào)受到抑制，同時(shí)缺磷誘導(dǎo)引起的根毛伸長(zhǎng)也被抑制[45,46]。在磷缺乏的條件下，phr1 phl1的雙突變體根毛的伸長(zhǎng)受到抑制，而且比phr1單突變體的抑制效果更強(qiáng)[40]。

MYB家族中，在擬南芥幼苗時(shí)期的葉片中發(fā)現(xiàn)AtMYB62受到了缺磷誘導(dǎo)，其超表達(dá)還可以增加主根的長(zhǎng)度[37,38]。OsMYB1除了調(diào)控磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因的表達(dá)之外，對(duì)赤霉素合成相關(guān)基因以及在赤霉素的生物合成也有一定程度的調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而調(diào)控在不同含量磷處理下根的發(fā)育以及磷素動(dòng)態(tài)平衡[37]。在缺磷情況下，OsMYB2對(duì)初生根伸長(zhǎng)發(fā)揮積極作用[38]。

在擬南芥中，定位于細(xì)胞核的ZAT6在缺磷條件下被誘導(dǎo)[48]。ZAT6的干涉植株中磷含量減少，其過(guò)表達(dá)影響根的發(fā)育并延緩幼苗生長(zhǎng)[48]；ZAT6的過(guò)表達(dá)導(dǎo)致了植物根結(jié)構(gòu)的改變，從而改變了磷含量。這些結(jié)果表明ZAT6調(diào)節(jié)根的發(fā)育，從而影響磷的獲得和體內(nèi)平衡[48]。

3.3 植物缺磷轉(zhuǎn)錄因子與缺磷脅迫下花青素積累的調(diào)控

在缺磷條件下，植物通過(guò)調(diào)節(jié)缺磷相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控花青素積累[44]。如，WRKY轉(zhuǎn)錄因子參與了缺磷反應(yīng)信號(hào)通路，WRKY轉(zhuǎn)錄物的減少會(huì)停止基因表達(dá)反應(yīng)，導(dǎo)致磷攝取減少，使得花青素在早期積累[49]。

第1個(gè)被報(bào)道參與調(diào)控磷酸鹽饑餓反應(yīng)的WRKY家族成員是AtWRKY75[31]。在缺磷處理過(guò)程中，該轉(zhuǎn)錄因子在擬南芥中被強(qiáng)烈誘導(dǎo)，通過(guò)RNAi沉默抑制，使得磷脅迫更容易影響植株生長(zhǎng)，并影響到了花青素早期的積累[31]。在擬南芥缺磷時(shí)，WRKY6增強(qiáng)表達(dá)材料葉片的花青素積累高于野生型且呈現(xiàn)褐色，AtPHR1的功能缺失會(huì)延緩擬南芥缺磷誘導(dǎo)的花青素積累，并抑制一些缺磷響應(yīng)基因的表達(dá)[40,43]。在缺磷條件下，PHR1過(guò)量表達(dá)促進(jìn)了擬南芥花青素的積累，而WRKY75過(guò)表達(dá)降低了花青素積累；phr1突變體中磷吸收能力及花青素積累均下降，而在擬南芥wrky75突變體中磷的吸收沒(méi)有明顯影響,花青素的積累升高[40]。在衰老葉片中，wrky75突變體中磷含量比野生型高[40]。缺磷條件下，超量表達(dá)phr1 wrky75擬南芥植株表現(xiàn)為花青素積累增加，phr1 wrky75雙突變體表現(xiàn)為花青素積累減弱，這些結(jié)果顯示W(wǎng)RKY75基因過(guò)量表達(dá)及突變對(duì)花青素的影響是通過(guò)調(diào)控PHR1基因來(lái)實(shí)現(xiàn)的[40]。bHLH32在缺磷條件下會(huì)對(duì)植物產(chǎn)生負(fù)調(diào)控，有功能缺陷的突變體bhlh2在一般情況下積聚了比較多的花青素以及磷[34]。bhlh2突變體中，花青素合成的關(guān)鍵基因DFR表達(dá)明顯上調(diào)，說(shuō)明花青素合成的負(fù)調(diào)控因子是bHLH32[34]。

4 展望

轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)節(jié)植物適應(yīng)逆境過(guò)程中起到了重要的作用，可以調(diào)控許多與抗逆相關(guān)基因的表達(dá)，改善植物的抗逆性。植物的抗逆性狀通常是多基因控制的數(shù)量性狀，多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子家族均與植物的抗逆性有重要關(guān)系，逆境的抗性機(jī)理也漸漸成為了重點(diǎn)的研究?jī)?nèi)容[50]。

當(dāng)前，植物應(yīng)答缺磷脅迫相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子備受矚目。為了應(yīng)對(duì)包括磷脅迫在內(nèi)的環(huán)境脅迫，植物體內(nèi)多個(gè)基因參與脅迫響應(yīng)過(guò)程，從而促進(jìn)了植物脅迫耐受性[50]。在分子水平上理解植物對(duì)磷脅迫的反應(yīng)機(jī)制是至關(guān)重要的，因?yàn)檠芯咳藛T可以通過(guò)基因工程來(lái)利用這些反應(yīng)機(jī)制提高植物的脅迫耐受性，從而提高作物生產(chǎn)力[29]。本綜述強(qiáng)調(diào)了PHR、MYB、ZAT、WRKY和bHLH家族的關(guān)鍵植物轉(zhuǎn)錄因子的作用。這些轉(zhuǎn)錄因子家族的成員通過(guò)順式元件、脫氧核糖核酸甲基化和其它附加因素在提供對(duì)多種非生物脅迫的耐受性方面起著至關(guān)重要的作用。此外，考慮到轉(zhuǎn)基因植物是分子育種計(jì)劃中的候選基因，需要進(jìn)行田間試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證轉(zhuǎn)基因植物的生長(zhǎng)，并最終引導(dǎo)育種者開(kāi)發(fā)出對(duì)磷脅迫具有抗性的作物品種[29]。