李波，趙旭

假性動(dòng)脈瘤（PSA）指動(dòng)脈管壁撕裂或穿破，血液自此破口流出而被動(dòng)脈鄰近組織包裹形成血腫，多由創(chuàng)傷所致。隨著介入手術(shù)的開(kāi)展，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑慕槿胫委?、起搏器、射頻消融等均可能并發(fā)PSA或動(dòng)靜脈瘺的發(fā)生，外科主動(dòng)脈夾層介入及血液凈化治療等股動(dòng)靜脈穿刺置管等操作亦可能出現(xiàn)。PSA的出現(xiàn)會(huì)延長(zhǎng)住院時(shí)間，需反復(fù)壓迫，影響患者就醫(yī)舒適度。假性動(dòng)脈瘤的處理方法較多，但不確定性較大，選擇合適的方法可有效改善患者不適，減少不必要的醫(yī)療糾紛及隱患。

1 病例

患者女性，58歲，因“發(fā)作性心悸、胸悶6 h”于2019年6月24日入院，患者6 h前突發(fā)心悸胸悶，表現(xiàn)為突發(fā)心跳加快及心前區(qū)憋悶不暢感，持續(xù)20 min，無(wú)其他伴隨癥狀，就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖示：室上性心動(dòng)過(guò)速。為進(jìn)一步診治來(lái)我院，食道電生理檢查示：房室結(jié)雙徑路現(xiàn)象，房性早搏，建議腔內(nèi)電生理檢查+射頻消融術(shù)（RFCA）。血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能等生化檢查均未見(jiàn)明顯異常。完善相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備，于6月26日行心臟電生理檢查+RFCA。患者取平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，右側(cè)腹股溝韌帶中點(diǎn)下方及左鎖骨中外1/3下方以2%利多卡因局部浸潤(rùn)麻醉。穿刺右股靜脈，置入6F血管鞘后將1根4極導(dǎo)管送至右室心尖部，穿刺左鎖骨下靜脈，置入6F血管鞘，左前斜30°下將1根10極導(dǎo)管插入冠狀竇內(nèi)。右心室心尖部S1S1遞增刺激，可見(jiàn)室房逆?zhèn)髦饾u延長(zhǎng)，S1S1反掃至350 ms時(shí)出現(xiàn)文氏逆?zhèn)鳎懦渴遗月房赡?。CS電極行S1S1、S1S2程序刺激，在S1S2由400/270 ms遞減至400/260 ms時(shí)跳躍延長(zhǎng)100 ms，未誘發(fā)SVT發(fā)作。結(jié)合發(fā)作時(shí)心電圖及食道調(diào)搏結(jié)果診斷為AVNRT。在2%利多卡因局部麻醉下，右側(cè)股靜脈穿刺插入8.5F長(zhǎng)鞘管，沿長(zhǎng)鞘管送入大頭電極，在X線（右前斜位30°）下標(biāo)測(cè)。大頭電極在慢徑區(qū)標(biāo)測(cè)到小A大V靶點(diǎn)圖，放電消融，消融結(jié)束后在右心室、CS及高位右房反復(fù)以S1S1、S1S2刺激均不能誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速，CS電極S1S2反掃描亦未能誘發(fā)跳躍延長(zhǎng)現(xiàn)象。觀察15 min后重復(fù)上述刺激仍未出現(xiàn)SVT及跳躍延長(zhǎng)現(xiàn)象，提示消融成功。術(shù)畢，心內(nèi)及體表心電圖均未見(jiàn)明顯異常，AV間期及PR間期較術(shù)前未見(jiàn)明顯延長(zhǎng)。退出導(dǎo)管，拔出血管鞘，加壓包扎后送返病房。次日去除包扎繃帶后，局部可觸及包塊，聽(tīng)診聞及雜音，考慮假性動(dòng)脈瘤可能，故6月27日完善下肢血管彩超：右側(cè)股淺動(dòng)脈淺層軟組織內(nèi)見(jiàn)一5.1×1.6 cm囊性包塊，后緣見(jiàn)0.2 cm破口與股淺動(dòng)脈相通，余包膜完整，可見(jiàn)股淺動(dòng)脈血流自破口入包塊內(nèi)，破口相應(yīng)位置探及花色血流（圖1）。給予局部徒手壓迫30 min后彈力繃帶加壓包扎，制動(dòng)24 h后復(fù)查仍有雜音。6月28日復(fù)查彩超仍提示右側(cè)股淺動(dòng)脈淺層軟組織內(nèi)見(jiàn)一4.08×1.71 cm囊性包塊，后壁見(jiàn)一0.23 cm破口與股淺動(dòng)脈相通，余包膜完整，股淺動(dòng)脈血流自破口入包塊內(nèi)，破口相應(yīng)位置探及花色血流。再次在超聲引導(dǎo)下徒手壓迫30 min后，加壓包扎壓迫48 h后復(fù)查彩超提示瘤體稍縮小，瘤體內(nèi)仍無(wú)血栓形成?；颊吣z布過(guò)敏，術(shù)肢出現(xiàn)明顯水泡瘀斑，不能耐受再次壓迫，與患者及家屬溝通后，行局部凝血酶注射治療假性動(dòng)脈瘤。6月30日常規(guī)消毒、局部麻醉后，超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮行右側(cè)股淺動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤穿刺硬化治療術(shù)。由助手在瘤體破口近心端5 cm處壓迫股動(dòng)脈近心端，減少股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤體內(nèi)壓，以18 G穿刺針進(jìn)入右側(cè)股淺動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤內(nèi)，抽取2 ml新鮮血液后緩慢注入凝血酶200 IU/ml，注射中即出現(xiàn)瘤體內(nèi)血栓形成，股淺動(dòng)脈血流通暢，近心端主動(dòng)脈壓迫3 min后，緩慢松開(kāi)，拔針，瘤體內(nèi)未見(jiàn)血流信號(hào)，患者未訴不適。觀察10 min后復(fù)查彩超示：瘤體內(nèi)無(wú)血流信號(hào)，股淺動(dòng)脈血流通暢（圖2～4），無(wú)需加壓包扎，常規(guī)消毒后無(wú)菌紗布覆蓋，術(shù)肢自行制動(dòng)12 h后下地活動(dòng)。1月7日彩超示：右側(cè)股淺動(dòng)脈淺層軟組織內(nèi)見(jiàn)一4.27×1.42 cm囊性包塊，未探及明顯血流信號(hào)，未見(jiàn)與股淺動(dòng)脈相通（圖5～6）?；颊甙踩鲈海?年隨訪無(wú)不適癥狀，股動(dòng)脈包塊吸收。

圖1 超聲所示假性動(dòng)脈瘤（瘤內(nèi)見(jiàn)花色血流，為單體假性動(dòng)脈瘤，下方可見(jiàn)單一破口 ）

圖2 超聲引導(dǎo)下穿刺針從遠(yuǎn)離動(dòng)脈瘤破口處皮膚部位刺入并進(jìn)入瘤體

圖3 注入凝血酶瞬間瘤體內(nèi)部分血栓形成

圖4 凝血酶注射10 min后復(fù)查，瘤體內(nèi)血液凝固，無(wú)血液進(jìn)入瘤體內(nèi)影像

圖5 次日復(fù)查超聲結(jié)果（瘤體內(nèi)及原破口處無(wú)血流信號(hào)，動(dòng)靜脈無(wú)血栓影）

圖6 次日復(fù)查瘤體超聲圖像（瘤內(nèi)血液完全凝固成塊）

2 討論

隨著心臟介入水平的不斷提高，手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率也逐年降低，不可避免的會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥[1]，其中最常見(jiàn)為股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤，給患者帶來(lái)諸多痛苦和不便，處理不當(dāng)可造成嚴(yán)重后果。隨著醫(yī)療器械的不斷改進(jìn)，90%以上的冠心病介入治療均能通過(guò)橈動(dòng)脈途徑實(shí)現(xiàn)，減少了假性動(dòng)脈瘤（PSA）發(fā)生。目前醫(yī)源性PSA多見(jiàn)于射頻消融術(shù)后、先天性心臟病介入治療、需經(jīng)股靜脈入路介入操作及急危重癥患者搶救時(shí)IABP、ECMO、CRRT等經(jīng)皮穿刺操作后。穿刺引起的股動(dòng)脈醫(yī)源性PSA的發(fā)生率約0.3%～8.0%[2]，一般難以自愈，一旦確診應(yīng)積極干預(yù)。

醫(yī)源性PSA多由穿刺導(dǎo)致，治療方案包括：曠置瘤體動(dòng)態(tài)復(fù)查、局部壓迫法、彩超引導(dǎo)下壓迫治療（UGC）、超聲引導(dǎo)下瘤腔注射凝血酶（UGTI）、經(jīng)皮覆膜支架植入法、外科手術(shù)假性動(dòng)脈瘤切術(shù)+動(dòng)脈修補(bǔ)術(shù)等。醫(yī)源性PSA破口多為單發(fā)且較小，以1～3 mm多見(jiàn)，多為單發(fā)瘤體，亦可形成2～3個(gè)瘤體。對(duì)于瘤體及破口較小，血流不豐富或已出現(xiàn)部分瘤體內(nèi)血栓形成的患者可采取曠置瘤體動(dòng)態(tài)復(fù)查，多于數(shù)天至2月可自行閉合。對(duì)于瘤體較大、破口血流豐富或需使用抗凝、抗血小板治療，預(yù)計(jì)瘤體自行閉合可能性不大的患者，臨床多采取彩超引導(dǎo)下徒手壓迫半小時(shí)后，彈力繃帶加壓包扎患肢制動(dòng)12～24 h，如無(wú)效再次以相同方法處置數(shù)次或UGC法處理直至瘤體內(nèi)血栓形成。研究顯示UGC治療較單純壓迫治療有效率更高，總有效率為60%～70%。對(duì)于肥胖、使用雙聯(lián)抗血小板或抗凝治療、瘤體較大瘤頸粗短療效更差，反復(fù)壓迫明顯增加下肢靜脈血栓以及局部皮膚的損害壞死風(fēng)險(xiǎn)[3]。UGTI法治療有效率達(dá)97.1%，明顯高于UGC（67.1%），不良反應(yīng)均較低，并發(fā)癥差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[2,4]。研究顯示，對(duì)于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后需雙聯(lián)抗血小板治療或不能停用抗凝藥物治療的PSA患者，其UGC有效性明顯受到限制，但對(duì)UGTI治療有效性無(wú)明顯影響，總有效率達(dá)90%以上[5,6]。UGTI治療主要風(fēng)險(xiǎn)在于瘤體血栓移行脫落引起栓塞及凝血酶進(jìn)入股動(dòng)脈導(dǎo)致股動(dòng)脈急性血栓形成，建議術(shù)前壓迫瘤體近心端股動(dòng)脈減少瘤體內(nèi)壓，注射前抽取部分瘤體內(nèi)血液1～3 ml降低瘤體內(nèi)壓，可減少因注射導(dǎo)致瘤體壓升高引起血栓經(jīng)瘤體破口進(jìn)入股動(dòng)脈導(dǎo)致下肢血栓栓塞。注射在彩超實(shí)施引導(dǎo)下選擇遠(yuǎn)離破口端緩慢注射凝血酶，嚴(yán)密觀察血栓形成情況，注射凝血酶50～600 IU為宜，不同劑量凝血酶療效相近[7,8]。小劑量具有安全性及可控性更高的優(yōu)點(diǎn)，多采取200 IU/ml緩慢瘤體內(nèi)注射。在彩色多普勒超聲引導(dǎo)下可直觀評(píng)價(jià)進(jìn)針后凝血酶的注射情況，注射中可實(shí)時(shí)調(diào)整針尖位置，直至整個(gè)瘤腔內(nèi)均無(wú)血流信號(hào)[9]。不建議通過(guò)壓迫瘤體破口注射凝血酶，曾有外院報(bào)告壓迫破口注射凝血酶后，解除壓迫后出現(xiàn)血栓進(jìn)入股動(dòng)脈導(dǎo)致下肢動(dòng)脈急性血栓形成，造成嚴(yán)重后果的病例報(bào)告。

PSA重在預(yù)防，應(yīng)規(guī)范操作，避免反復(fù)多次穿刺，對(duì)于高危人群保證有效的壓迫，酌情延長(zhǎng)制動(dòng)時(shí)間，保持患者大便通暢減輕腹壓、鎮(zhèn)咳、避免術(shù)肢不必要的移動(dòng)屈曲。一旦并發(fā)PSA，應(yīng)積極處理，對(duì)于高?；颊弑M早采取規(guī)范的UGTI治療，其具有安全有效、操作簡(jiǎn)單、費(fèi)用低廉、術(shù)后無(wú)需壓迫等優(yōu)勢(shì)，值得臨床推廣，但須警惕急性動(dòng)脈血栓形成，應(yīng)在術(shù)前做好充分預(yù)案。