王 芳，陳家順，楊 媚，符晨星,2*

（1.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)基因組與種質(zhì)創(chuàng)新研究中心，湖南長(zhǎng)沙 410128；2.湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)，湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心，湖南長(zhǎng)沙 410128）

在家禽生產(chǎn)過(guò)程中，不可避免地會(huì)面對(duì)不同類(lèi)型的應(yīng)激源，例如高溫、低溫、轉(zhuǎn)群、運(yùn)輸?shù)?，而低溫是畜禽養(yǎng)殖業(yè)最具挑戰(zhàn)性的應(yīng)激源之一。寒冷刺激是北方地區(qū)普遍的應(yīng)激因素之一，根據(jù)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間的不同，冷應(yīng)激可分為2 種：急性冷應(yīng)激為低于常溫10～15℃，持續(xù)時(shí)間為2～24 h；慢性冷應(yīng)激的持續(xù)時(shí)間為3～10 d[1]。環(huán)境溫度低于適合雞生長(zhǎng)的溫度水平會(huì)對(duì)雞的生長(zhǎng)和生產(chǎn)性能[2]、肉品質(zhì)[3]、動(dòng)物福利[4]等產(chǎn)生影響。

在冷應(yīng)激情況下，肉雞大腿肉及胸肉出現(xiàn)肉色暗沉、質(zhì)地堅(jiān)硬、表面干燥的發(fā)生率分別為84% 和42%，雞肉口感也會(huì)受到影響[5]。在畜禽養(yǎng)殖業(yè)健康可持續(xù)發(fā)展的大背景下，克服環(huán)境冷應(yīng)激的影響成為養(yǎng)殖業(yè)的新挑戰(zhàn)。本文從冷應(yīng)激對(duì)雞神經(jīng)內(nèi)分泌、物質(zhì)代謝、生理機(jī)能的影響以及營(yíng)養(yǎng)調(diào)控進(jìn)行綜述，為今后解析冷應(yīng)激對(duì)雞的生理機(jī)能影響機(jī)制、防控冷應(yīng)激的產(chǎn)生及調(diào)控措施提供科學(xué)依據(jù)。

1 冷應(yīng)激對(duì)雞神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng)的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其中樞部位是冷應(yīng)激反應(yīng)整合調(diào)控中的優(yōu)勢(shì)部位，當(dāng)動(dòng)物遇到應(yīng)激時(shí)，機(jī)體會(huì)針對(duì)應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生多方面的調(diào)節(jié)活動(dòng)，例如通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺素皮質(zhì)軸（Hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）以及下丘腦-垂體-甲狀腺軸（Hypothalamic-pituitary-thyroid axis，HPT）等途徑達(dá)到對(duì)機(jī)體的調(diào)節(jié)作用。

1.1 冷應(yīng)激對(duì)HPA 軸分泌活動(dòng)的影響 HPA 軸在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)中扮演重要地位，是一種應(yīng)激反應(yīng)軸。腎上腺是動(dòng)物體內(nèi)對(duì)環(huán)境溫度尤為敏感的內(nèi)分泌腺[5]。HPA的激活以及由此引起的糖皮質(zhì)激素分泌變化都是應(yīng)激過(guò)程中的特征之一。

Hangalapura 等[6]研究表明，冷應(yīng)激可引起雞HPA途徑中相關(guān)應(yīng)激激素的分泌異常。Wang 等[7]研究表明，隨著冷應(yīng)激時(shí)間延長(zhǎng)，下丘腦中促皮質(zhì)素釋放激素（Corticotropin Releasing Hormone，CRH）mRNA的表達(dá)水平、促腎上腺皮質(zhì)激素（Adrenocorticotropin Hormone，ACTH）、皮質(zhì)醇（Cortisol，CORT）含量均呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì)。也有研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激時(shí)，應(yīng)激源作用于機(jī)體的大腦皮層后，會(huì)首先引起下丘腦釋放CRH[8]。CRH 通過(guò)垂體門(mén)脈入垂體后激活垂體促皮質(zhì)區(qū)中的CRH 受體，進(jìn)而刺激ACTH 分泌。同時(shí)，冷應(yīng)激刺激能夠進(jìn)一步促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌CORT[9]。ACTH 在維持腎上腺的正常形態(tài)和生理功能方面十分重要，可刺激腎上腺糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid，GC)合成[10]。ACTH 的合成和分泌可由垂體前葉在下丘腦CRH 的刺激作用下，經(jīng)機(jī)體的血液循環(huán)作用于腎上腺皮質(zhì)部位。CORT 是GC 的一種，在加強(qiáng)細(xì)胞代謝活動(dòng)、促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、葡萄糖異生、脂肪動(dòng)用及維持機(jī)體正常產(chǎn)熱等方面具有重要作用[11]。

有研究發(fā)現(xiàn)，在不同程度的冷應(yīng)激刺激下會(huì)導(dǎo)致雞機(jī)體內(nèi)分泌變化的不同：急性冷應(yīng)激時(shí)，血液中ACTH、CORT 含量呈先升高后降低的趨勢(shì)，CRHmRNA 表達(dá)水平降低；慢性冷應(yīng)激時(shí)，血液中CORT含量升高，ACTH 含量降低，下丘腦CRHmRNA 的表達(dá)水平升高[12]。這種分泌狀態(tài)的不同可能是由于血液中GC 對(duì)CRH 和ACTH 存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制[10]：慢性冷應(yīng)激時(shí)，機(jī)體動(dòng)員過(guò)量GC，抑制了ACTH 分泌或是腺垂體分泌ACTH 的細(xì)胞對(duì)下丘腦中CRH 敏感性降低。冷應(yīng)激時(shí)，動(dòng)員機(jī)體激素分泌活動(dòng)，通過(guò)葡萄糖異生、蛋白質(zhì)及脂肪的動(dòng)用以維持體溫恒定、恢復(fù)機(jī)體的平穩(wěn)狀態(tài)[9]。冷應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體HPA 軸分泌活動(dòng)所發(fā)生的變化見(jiàn)圖1 所示。

圖1 冷應(yīng)激下HPA 軸的變化機(jī)制

1.2 冷應(yīng)激對(duì)雞HPT 軸分泌活動(dòng)的影響 HPT 軸在介導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)熱作用和能量代謝方面具有十分重要的意義，處于應(yīng)激中的甲狀腺機(jī)能變化常被作為衡量應(yīng)激反應(yīng)的重要指標(biāo)。研究表明，冷應(yīng)激能夠激活機(jī)體HPT 軸，進(jìn)而影響促甲狀腺激素釋放激素（Thyrotropin-Releasing Hormone，TRH）、促甲狀腺激素（Thyroid-Stimulating Hormone，TSH）的合成及釋放[13]。TRH 是一種主要由下丘腦中間基底部的神經(jīng)元分泌的體溫調(diào)節(jié)激素，作用于腺垂體，促進(jìn)腺垂體釋放TSH。

不同程度的冷應(yīng)激對(duì)同一基因有不同的影響[14]：在急性冷應(yīng)激后期，雞下丘腦中TRHmRNA 水平升高，游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）顯著增加；而在慢性冷應(yīng)激時(shí)下丘腦TRHmRNA 水平呈現(xiàn)下降趨勢(shì)，F(xiàn)T3 呈上升趨勢(shì)，而FT 4 呈下降趨勢(shì)。有研究認(rèn)為甲狀腺分泌的FT 3 通過(guò)提高機(jī)體的基礎(chǔ)代謝、促進(jìn)物質(zhì)代謝、增加組織的產(chǎn)熱量來(lái)緩解冷應(yīng)激[15]。

綜上所述，冷應(yīng)激能從轉(zhuǎn)錄水平上改變下丘腦內(nèi)CRH 及TRH 的分泌，進(jìn)而使HPA 軸、HPT 軸分泌活動(dòng)發(fā)生改變，并通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞代謝活動(dòng)、促進(jìn)肌肉組織中蛋白質(zhì)的分解、脂肪分解和脂肪酸氧化、使糖原儲(chǔ)存增加，以此使機(jī)體的產(chǎn)熱增多，保障機(jī)體體溫的恒定。

1.3 其他內(nèi)分泌變化 陳興勇等[16]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激刺激淮南麻黃雞后，雞下丘腦組織中神經(jīng)肽Y、神經(jīng)肽Y 受體5 及膽囊收縮素等基因表達(dá)均上調(diào)。神經(jīng)肽Y 是機(jī)體中有較強(qiáng)促進(jìn)食欲功能作用的下丘腦神經(jīng)肽之一，調(diào)控機(jī)體能量及采食功能；膽囊收縮素則是食欲外周調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的腦腸肽，刺激胰酶分泌與合成。神經(jīng)肽Y 及膽囊收縮素在冷應(yīng)激狀態(tài)中上調(diào)，表明冷應(yīng)激過(guò)程中雞的食欲有所增強(qiáng)。

2 冷應(yīng)激對(duì)雞物質(zhì)代謝的影響

2.1 冷應(yīng)激對(duì)機(jī)體糖、蛋白質(zhì)、脂肪酸代謝及代謝途徑變化的影響

2.1.1 冷應(yīng)激引起機(jī)體糖代謝變化 冷應(yīng)激反應(yīng)是一種機(jī)體耗能的過(guò)程，通常會(huì)導(dǎo)致機(jī)體血糖水平變化和能量代謝加強(qiáng)。因此，機(jī)體的高血糖反應(yīng)被認(rèn)為是冷應(yīng)激的重要標(biāo)志[17]。冷應(yīng)激時(shí)，血漿中胰高血糖素含量會(huì)隨著應(yīng)激的持續(xù)刺激呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。雞血清中葡萄糖含量在急性冷應(yīng)激中隨著刺激時(shí)間的不斷延長(zhǎng)呈現(xiàn)出先升后降趨勢(shì)，而慢性冷應(yīng)激中葡萄糖含量呈上升趨勢(shì)[18]。機(jī)體冷應(yīng)激過(guò)程中，葡萄糖和胰高血糖素分泌增加，說(shuō)明機(jī)體調(diào)動(dòng)體內(nèi)儲(chǔ)備的能量，來(lái)適應(yīng)和對(duì)抗冷應(yīng)激的刺激。

2.1.2 冷應(yīng)激引起機(jī)體蛋白質(zhì)、脂肪酸代謝發(fā)生變化血清中尿素氮、白蛋白、總蛋白含量直接反映機(jī)體的蛋白質(zhì)代謝狀況。研究表明急性冷應(yīng)激后雛雞血清中尿素氮濃度升高[19]。一般而言，血清中尿素氮含量與機(jī)體蛋白質(zhì)代謝水平呈負(fù)相關(guān)，血清尿素氮升高說(shuō)明機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)。冷應(yīng)激時(shí)，雞血清中白蛋白含量呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢(shì)[20]、總蛋白降低[21]。此外，在冷應(yīng)激過(guò)程中，血清尿酸含量顯著升高[22]。家禽體內(nèi)的尿酸來(lái)源于體內(nèi)蛋白質(zhì)、核酸的代謝產(chǎn)物，故血清中尿酸水平增加表明蛋白質(zhì)的分解代謝水平增強(qiáng)。

2.1.3 冷應(yīng)激引起機(jī)體代謝途徑增強(qiáng) 果糖-1，6-二磷酸酶（Fructose 1，6-bisphosphatase，F(xiàn)BP）在糖異生過(guò)程中，可催化果糖-1，6-二磷酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6-磷酸鹽，此催化反應(yīng)是葡萄糖生成的限速步驟之一，果糖-1，6-二磷酸酶的活性與葡萄糖內(nèi)源性生成呈正相關(guān)[23]。研究表明，冷刺激大量產(chǎn)熱動(dòng)員了糖異生過(guò)程，使肝臟FBP1基因表達(dá)顯著增加[24]。另外，黃麗波等[20]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激加強(qiáng)了雛雞機(jī)體內(nèi)的糖代謝過(guò)程，耗氧量增加，糖酵解過(guò)程增強(qiáng)，并通過(guò)提高乳酸脫氫酶活性來(lái)滿(mǎn)足機(jī)體抵抗應(yīng)激所需的能量供應(yīng)。賀軍等[25]研究表明，冷應(yīng)激導(dǎo)致雛雞血清中果糖二磷酸醛縮酶C 的表達(dá)水平增加。乳酸脫氫酶在環(huán)境溫度降低時(shí)，其在血清中含量增加，表明動(dòng)物肝臟代謝活動(dòng)增強(qiáng)，從而促進(jìn)機(jī)體釋放能量。果糖二磷酸醛縮酶C 位于線(xiàn)粒體中，是糖酵解過(guò)程中的一種關(guān)鍵酶[26]。

因此，當(dāng)機(jī)體在冷應(yīng)激刺激條件下，其機(jī)體血清代謝產(chǎn)物的變化進(jìn)一步證實(shí)了冷應(yīng)激刺激機(jī)體時(shí)的能量代謝改變，且引起不同代謝途徑中的酶濃度變化及增強(qiáng)代謝途徑，從而使機(jī)體的物質(zhì)代謝水平和生理功能逐漸適應(yīng)低溫環(huán)境。

2.2 冷應(yīng)激對(duì)雞脂質(zhì)代謝的影響 冷應(yīng)激反應(yīng)與機(jī)體細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路相關(guān)，尤其與脂聯(lián)素信號(hào)通路密切相關(guān)。脂聯(lián)素受體蛋白1/2（Adiponectin Receptor Protein 1/2，AdipoR1/R2）是脂聯(lián)素的兩種受體，通常情況下脂聯(lián)素經(jīng)其受體激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-α（Peroxisome proliferator-activated receptor alpha，PPAR-α）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑來(lái)發(fā)揮作用[27]。

研究表明，冷應(yīng)激可引起雞肝臟中脂聯(lián)素及AdipoR1、R2 含量增加，雞肝臟中1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸（1-aminocyclopropane-1-carboxylate，ACC）含量和丙二酰輔酶A 活性在冷應(yīng)激的各時(shí)間段都顯著降低，而肝臟肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶I（CPT1）活性顯著增加，表明冷應(yīng)激可能通過(guò)脂聯(lián)素-AMPK-PPARα途徑介導(dǎo)機(jī)體脂質(zhì)代謝[28]。CPT1 是脂肪酸β-氧化的限速酶，AMPK 通過(guò)ACC 的磷酸化作用促使CPT1 活性增加，從而提高FAA 氧化。脂聯(lián)素通過(guò)磷酸化作用激活A(yù)MPK 途徑進(jìn)而刺激葡萄糖利用和脂肪酸氧化[29]。AMPK是一磷酸腺苷（Adenosine Monophosphate，AMP）依賴(lài)性的蛋白激酶。Napper 等[19]研究表明，冷應(yīng)激能降低肉雞心臟和肝臟ATP 含量，提高肝臟AMP/ATP 比值，表明心臟和肝臟的能量消耗在冷應(yīng)激過(guò)程中增加，同時(shí)也激活了AMPK 途徑。Zhang 等[30]研究表明，冷應(yīng)激時(shí)，雞肝臟中PPARα、AMPK 蛋白表達(dá)增加，CPT1 活性增加；ACC、丙二酰輔酶A 活性降低，進(jìn)一步提示冷應(yīng)激可能通過(guò)脂聯(lián)素-AMPK-PPARα途徑介導(dǎo)機(jī)體脂質(zhì)代謝。而PPARα參與調(diào)控線(xiàn)粒體和脂肪酸β-氧化通路中相關(guān)酶的表達(dá)，并且在調(diào)控線(xiàn)粒體和脂肪酸β-氧化通路中的COA 合成酶、CAT1 等調(diào)節(jié)上有重要作用。脂聯(lián)素-AMPK-PPARα途徑調(diào)節(jié)冷應(yīng)激狀態(tài)下雞脂質(zhì)代謝活動(dòng)的可能機(jī)制如圖2 所示。

圖2 冷應(yīng)激調(diào)控脂聯(lián)素通路的機(jī)制

3 冷應(yīng)激對(duì)雞生理機(jī)能的影響機(jī)制

3.1 冷應(yīng)激對(duì)機(jī)體免疫機(jī)能的影響 在冷應(yīng)激情況下，肉雞胸腺、法氏囊的相對(duì)重量有所降低[31]，表明肉雞受到免疫抑制。核轉(zhuǎn)錄因子-κB（Nuclear transcription factor-κB，NF-κB）是炎癥和免疫穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)因子，可被環(huán)境應(yīng)激迅速激活[32]。激活NF-κB 可增加一氧化氮酶（Inducible nitric oxide synthase，iNOS）、環(huán)氧化酶（Cyclooxygenase-2，COX-2）、前列腺素E 合酶（Prostaglandin E synthase，PTGEs）和腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）等促炎細(xì)胞因子的表達(dá)水平[33]。孫悅等[34]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激的雛雞肝臟中PGEsynthase、COX-2、NF-κB、TNF-α、iNOSmRNA 相對(duì)表達(dá)量均上調(diào)。Hangalapura 等[6]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激可增強(qiáng)雞血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）的分泌量。Niu 等[35]認(rèn)為炎癥發(fā)生時(shí)，COX-2 通過(guò)合成PGE2 來(lái)發(fā)揮促炎作用。PGE2 可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞釋放趨化因子、募集炎性細(xì)胞，誘導(dǎo)IL-1、IL-6 表達(dá)。

Th1 和Th2 細(xì)胞的特征細(xì)胞因子分別為γ干擾素（IFN-γ）和白細(xì)胞介素-4（IL-4），對(duì)免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中Th1/Th2 的平衡起著重要作用。應(yīng)激可能通過(guò)改變Th1/Th2 平衡來(lái)抑制免疫反應(yīng)。Su 等[36]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激增加了腸組織中IFN-γ水平并降低IL-4 含量，同時(shí)伴隨著腸道炎癥反應(yīng)和Th1/Th2 的失衡。熱休克蛋白(Heat Shock Protein，HSP) 參與機(jī)體對(duì)應(yīng)激的免疫反應(yīng)，具有保護(hù)上皮細(xì)胞完整性和緩解應(yīng)激損傷的功能。Wei 等[37]研究表明，急性冷應(yīng)激中雞十二指腸和回腸HSP90 水平降低。綜上所述，冷應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體免疫狀態(tài)發(fā)生改變，造成免疫抑制。

3.2 冷應(yīng)激引起機(jī)體氧化損傷 冷應(yīng)激會(huì)破壞機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)的平衡，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激，導(dǎo)致自由基大量生成。Xu 等[38]研究表明，冷應(yīng)激時(shí)雞腸道組織中的SOD 活性和總抗氧化能力（Total Antioxidant Capacity，T-AOC）隨著冷應(yīng)激時(shí)間的延長(zhǎng)而下降，但MDA 含量顯著升高。Wei 等[37]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激后雞血清中MDA 含量較高，且GSH-Px 和SOD 活性水平降低，結(jié)果表明動(dòng)物機(jī)體在冷應(yīng)激過(guò)程中抗氧化系統(tǒng)遭到破壞且發(fā)生了脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。當(dāng)過(guò)量的氧自由基積累時(shí)會(huì)引起機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化發(fā)生，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，釋放大量炎癥介質(zhì)，后者會(huì)刺激iNOS 表達(dá)增加[39]而胰島素抵抗指標(biāo)升高、胰島素敏感指標(biāo)及血清中膽堿酯酶活性下降[39]。胰島素抵抗作用下增加了活性氧生成，胰島素抵抗能力提升也是機(jī)體出現(xiàn)氧化應(yīng)激的一個(gè)重要標(biāo)志。研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激過(guò)程中蛋雞血清中膽堿酯酶的活性下降[40]。機(jī)體受刺激產(chǎn)生的MDA 會(huì)與多不飽和脂肪酸側(cè)鏈發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化作用，導(dǎo)致細(xì)胞中形成脂質(zhì)過(guò)氧化物并進(jìn)一步氧化細(xì)胞膜中的多不飽和脂肪酸，破壞膜的完整性。肝臟脂肪酸結(jié)合蛋白（Liver Type Fatty Acid Binding Protein，L-FABP）與多不飽和脂肪酸及脂質(zhì)過(guò)氧化物具有很高的親和力，可防止脂質(zhì)過(guò)氧化物的形成和多不飽和脂肪酸的氧化，從而保護(hù)機(jī)體免受損傷[41]。研究表明，冷應(yīng)激時(shí)肝臟組織中的L-FABPmRNA 表達(dá)量下調(diào)[42]，表明機(jī)體在冷應(yīng)激時(shí)受到氧化損傷。

綜上所述，冷應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗氧化性能抑制，主要體現(xiàn)在：抑制機(jī)體的抗氧化功能，如通過(guò)下調(diào)SOD、GSH-Px 活性誘導(dǎo)MDA 產(chǎn)生；誘導(dǎo)產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物的形成、導(dǎo)致自由基的產(chǎn)生，造成機(jī)體氧化損傷。

3.3 冷應(yīng)激對(duì)消化道健康的影響 腸道是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的主要吸收?qǐng)鏊?，在維持機(jī)體免疫功能方面起重要作用。Su 等[36]研究發(fā)現(xiàn)，急性冷應(yīng)激后，雞回腸組織嚴(yán)重受損，回腸絨毛黏附、腫脹、斷裂，并伴有細(xì)胞缺失。張?chǎng)43]研究表明，冷應(yīng)激時(shí)雛雞空腸中緊密連接蛋白OccludinmRNA 的表達(dá)下降，表明雛雞腸黏膜屏障功能減弱、通透性升高。同時(shí)冷應(yīng)激能夠上調(diào)雛雞空腸COX-2mRNA 表達(dá)量，提高PGE2 含量，而過(guò)量的PGE2 可引起腸黏膜炎癥反應(yīng)發(fā)生[43]。杯狀細(xì)胞的主要功能是分泌具有對(duì)腸上皮有保護(hù)作用的黏蛋白，杯狀細(xì)胞下降表明機(jī)體腸上皮作用減弱[44]。肥大細(xì)胞的過(guò)度激活是炎癥性疾病的重要病理機(jī)制，應(yīng)激可以作用于神經(jīng)或肥大細(xì)胞來(lái)增加離子分泌，消耗杯狀細(xì)胞，增加腸道通透性。急性冷應(yīng)激2 h 時(shí)，雛雞腺胃肌層中的肥大細(xì)胞數(shù)目明顯增加[45]。此外，Tsiouris 等[46]研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激組中產(chǎn)氣莢膜梭菌數(shù)量增加，并且腸黏膜有嚴(yán)重的彌漫性凝固性壞死，纖維蛋白在壞死黏膜上的細(xì)胞碎片豐富附著。

綜上所述，冷應(yīng)激會(huì)通過(guò)多方面來(lái)影響消化道健康，體現(xiàn)在：①引起腸道形態(tài)改變，降低腸絨毛高度，增加腸道通透性；②誘導(dǎo)腸道的炎癥反應(yīng)，改變腸道細(xì)胞的分泌來(lái)誘導(dǎo)腸道發(fā)生病變，同時(shí)也提示經(jīng)常遭受冷應(yīng)激可導(dǎo)致消化道潰瘍病癥出現(xiàn)；③引起腸道內(nèi)環(huán)境發(fā)生改變，如引起產(chǎn)氣莢膜梭菌數(shù)量增多。

4 雞冷應(yīng)激狀態(tài)下的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控

正常生理狀態(tài)下機(jī)體所攝入的能量主要用以維持生產(chǎn)，但遭受冷應(yīng)激動(dòng)物攝入的能量絕大部分用于機(jī)體產(chǎn)熱及維持正常體溫。長(zhǎng)期處于冷應(yīng)激環(huán)境下的動(dòng)物其機(jī)體能量?jī)?chǔ)備會(huì)發(fā)生下調(diào)，而營(yíng)養(yǎng)調(diào)控作為緩解冷應(yīng)激對(duì)機(jī)體影響的有效手段，能有效地維持機(jī)體的正常生理功能。線(xiàn)粒體是細(xì)胞ATP 產(chǎn)生的主要場(chǎng)所，同時(shí)也是活性氧產(chǎn)生的主要來(lái)源地，產(chǎn)生過(guò)多的超氧化物會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體的氧化應(yīng)激損傷，引發(fā)多種病變，因此維護(hù)機(jī)體的抗氧化狀態(tài)十分重要。

Yang 等[47]研究表明，冷應(yīng)激狀態(tài)下肉雞飼料中添加10 mL/kg 富硒芽孢桿菌發(fā)酵液可改善雞肉肉色，且具有較強(qiáng)的抗氧化和代謝調(diào)節(jié)作用，可以有效清除自由基。研究發(fā)現(xiàn)，冷應(yīng)激狀態(tài)下，飼糧中添加0.1% N-乙酰半胱氨酸可維持肉雞的腸道形態(tài)和能量狀況，提高冷應(yīng)激狀態(tài)下肉雞腸道的抗氧化能力，還可以通過(guò)調(diào)控腸道緊密蛋白Claudin-5mRNA 的水平來(lái)改善機(jī)體腸道屏障功能[48]。

另一方面，如前所述，應(yīng)激狀態(tài)下可以產(chǎn)生炎癥反應(yīng)及引起機(jī)體的組織器官損傷，因此營(yíng)養(yǎng)調(diào)控機(jī)體的免疫狀況十分有必要。Kalia 等[49]研究表明，在冷應(yīng)激飼養(yǎng)環(huán)境的肉雞飼糧中添加200 mg/kg 杏仁提取物可減少促炎因子產(chǎn)生。肖雙雙等[50]研究表明，飼糧中添加1.0%～2% 谷氨酰胺可以提高冷應(yīng)激下雛雞生長(zhǎng)性能，提高胸腺指數(shù)與法氏囊指數(shù)。程玉芳等[51]研究表明，種公雞飼糧中添加0.6～1.0 mg/kg CrCl3能顯著抑制由冷應(yīng)激引起的LDH 表達(dá)量變化，緩解冷應(yīng)激對(duì)機(jī)體細(xì)胞膜的損傷作用；并能抑制血清中蛋白質(zhì)分解，增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能。此外營(yíng)養(yǎng)調(diào)控還能有效地保護(hù)機(jī)體健康，維護(hù)機(jī)體在冷應(yīng)激時(shí)下的正常生理機(jī)能活動(dòng)（表1）。

表1 雞冷應(yīng)激狀態(tài)下的營(yíng)養(yǎng)調(diào)控

5 小 結(jié)

冷應(yīng)激對(duì)雞神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng)、物質(zhì)代謝均會(huì)產(chǎn)生影響，且可導(dǎo)致機(jī)體炎癥產(chǎn)生、誘導(dǎo)組織損傷、引起氧化應(yīng)激、誘導(dǎo)免疫抑制及危害消化道健康。目前關(guān)于冷應(yīng)激對(duì)雞影響的研究較少，不同的持續(xù)時(shí)間對(duì)雞生理功能的影響程度不同，因而及時(shí)預(yù)判機(jī)體是否受到應(yīng)激刺激在實(shí)際生產(chǎn)中十分重要。冷應(yīng)激對(duì)雞生理機(jī)能的影響涉及生化、生理和分子生物學(xué)等各個(gè)層面，對(duì)其的研究應(yīng)更深入、系統(tǒng)；且營(yíng)養(yǎng)調(diào)控在冷應(yīng)激狀態(tài)下的生產(chǎn)應(yīng)用研究較為匱乏，添加劑種類(lèi)的不同對(duì)預(yù)防應(yīng)激產(chǎn)生的效果也不一。在未來(lái)研究中應(yīng)注重以下方面：①深入研究基因、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路等在冷應(yīng)激狀態(tài)下的變化機(jī)制；②積極地研究及確定應(yīng)激中的敏感指標(biāo)，為及時(shí)判斷冷應(yīng)激的發(fā)生提供依據(jù)，以避免生產(chǎn)中的經(jīng)濟(jì)損失；③冷應(yīng)激下?tīng)I(yíng)養(yǎng)調(diào)控技術(shù)的優(yōu)化、適宜的添加劑種類(lèi)及添加量仍需進(jìn)一步探究。