姜嵐，韓富根，賈英萍，許瑩，僧東杰

(鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院，河南省兒童醫(yī)院，鄭州兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450003)

呼吸道異物是耳鼻喉科常見急癥之一，發(fā)病急，進(jìn)展快，處理不當(dāng)可能造成呼吸道梗阻、窒息，甚至死亡。隨著術(shù)前診斷水平的提高，術(shù)中麻醉方式及手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)，術(shù)前和術(shù)中出現(xiàn)呼吸衰竭、循環(huán)衰竭的危重病例大大減少，極大提高了救治成功率。我科2010年1月—2017年3月共救治8 927 例呼吸道異物患兒，其中6 例在術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、循環(huán)障礙、全身多器官功能衰竭?，F(xiàn)就該6 例患兒進(jìn)行回顧性分析，以尋找呼吸道異物術(shù)后呼吸衰竭發(fā)生的原因，探索積極治療的最佳方案及預(yù)后評(píng)估方法。報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

6 例呼吸道異物術(shù)后出現(xiàn)急性呼吸衰竭患兒中，男4 例，女2 例，年齡1.3～1.8 歲，病程3 d～3個(gè)月。

1.2 診斷和治療

入院詳細(xì)詢問病史，并做體格檢查。6 例患兒術(shù)前均無呼吸衰竭表現(xiàn)，2 例術(shù)前有發(fā)熱史，5 例有明確異物嗆咳史。術(shù)前行64排螺旋CT和支氣管三維重建，影像學(xué)明確支氣管連續(xù)性中斷。6 例患兒均在入院24 h內(nèi)于全麻下行經(jīng)硬性支氣管鏡肺內(nèi)異物取出術(shù)。麻醉方式采取靜脈復(fù)合麻醉，阻斷呼吸，術(shù)中通過氣管鏡(德國STORZ氣管鏡)給予正壓通氣。6 例患兒術(shù)中均無低氧血癥，生命體征平穩(wěn)，術(shù)中監(jiān)測血?dú)庹?。手術(shù)均證實(shí)呼吸道異物存在，6 例均為植物性外源性異物(花生4 例，瓜子2 例)。術(shù)后患兒均順利復(fù)蘇，轉(zhuǎn)入病房。術(shù)后呼吸衰竭為患兒在全麻術(shù)后拔管6 h后出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸窘迫、低氧血癥、高碳酸血癥或呼吸性酸中毒等心肺功能衰竭表現(xiàn)，需要再次氣管內(nèi)插管進(jìn)行機(jī)械通氣或輔助通氣[1]。

2 結(jié) 果

病例1，病史3個(gè)月，術(shù)后持續(xù)高熱1周，出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，呼吸、循環(huán)衰竭，轉(zhuǎn)入兒科重癥監(jiān)護(hù)室(PICU) 1 d，搶救無效死亡。病例2，病史2周，術(shù)后持續(xù)高熱1周，出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，呼吸、循環(huán)衰竭，自動(dòng)出院，轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院就診，失訪。病例3，病史2個(gè)月，術(shù)后高熱5 d，出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥，轉(zhuǎn)入PICU 1周，治療無效，死亡。病例4，病史3 d，術(shù)后12 h出現(xiàn)精神差、嗜睡、呼吸急促，轉(zhuǎn)入重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)后發(fā)現(xiàn)肛周皮疹，入PICU 6 h后未能糾正急性呼吸衰竭，給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，插管過程中見氣道內(nèi)粉紅色泡沫痰，后證實(shí)重型手足口病合并腦干腦炎，對(duì)癥治療1個(gè)月，PICU治愈出院。病例5，病史1周，術(shù)后24 h出現(xiàn)煩躁、哭鬧、呼吸促、癥狀漸加重，術(shù)后48 h以急性呼吸衰竭轉(zhuǎn)入PICU，氣管插管過程中見氣道內(nèi)粉紅色泡沫痰，隨后迅速出現(xiàn)全身多器官衰竭，治療3 d，自動(dòng)出院后死亡。病例6，病史5 d，術(shù)后12 h突然出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸急促、口唇發(fā)紺、四肢痙攣，轉(zhuǎn)入PICU后出現(xiàn)呼吸心跳驟停，心肺復(fù)蘇5 min后，生命體征平穩(wěn)，氣管插管過程中見氣道內(nèi)粉紅色泡沫痰，隨后出現(xiàn)持續(xù)高熱、凝血障礙、中毒性腦病。血培養(yǎng)顯示嗜麥芽窄食單孢菌，采用復(fù)方新諾明對(duì)癥抗感染治療2周，痊愈出院。

3 討 論

3.1 原發(fā)疾病的治療

眾所周知，嬰幼兒呼吸道異物發(fā)病急，病情變化快，病死率高。嬰幼兒由于呼吸系統(tǒng)發(fā)育尚不完善，呼吸道異物可以引起氣道阻塞、炎性反應(yīng)、痙攣、缺氧等一系列變化，從而導(dǎo)致呼吸功能障礙，繼而發(fā)展為呼吸功能不全、呼吸衰竭。因此，快速準(zhǔn)確地診斷和評(píng)估病情，盡早發(fā)現(xiàn)高危因素，阻斷病情進(jìn)一步的發(fā)展，是降低呼吸道異物病死率的重要前提[2]。有研究指出異物位于主氣管或雙側(cè)支氣管、合并肺炎、合并縱隔或皮下積氣是小兒呼吸道異物發(fā)生急性呼吸功能不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。因此，盡早明確呼吸道異物的診斷，積極手術(shù)治療解除呼吸道梗阻，治療原發(fā)疾病，可以極大地降低呼吸道異物的病死率。

3.2 合并特殊類型感染

?？漆t(yī)師往往過分重視?？萍膊〉脑\斷及治療，而忽視全身疾病的發(fā)生發(fā)展。病例4在轉(zhuǎn)入PICU時(shí)發(fā)現(xiàn)肛周皮疹，再次檢查口腔發(fā)現(xiàn)咽弓皰疹，提示呼吸道異物合并手足口病，此病例病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)肺水腫、呼吸功能衰竭、腦干腦炎等表現(xiàn)，均為重癥手足口病的并發(fā)癥，及時(shí)明確病因，積極對(duì)癥對(duì)因治療，可以獲得良好的治療效果。病例6術(shù)后突發(fā)意識(shí)障礙，呼吸心跳驟停，及時(shí)心肺復(fù)蘇后對(duì)癥治療，爭取了搶救第一時(shí)機(jī)，然而在后期治療過程中持續(xù)高熱，聯(lián)合應(yīng)用美羅培南、萬古霉素未能控制感染，血培養(yǎng)明確嗜麥芽窄食單孢菌感染，及時(shí)根據(jù)藥敏結(jié)果更換抗生素復(fù)方新諾明后，取得良好的治療效果。該2 例病例提示?？萍膊⊥瑫r(shí)可能存在其他特殊類型感染，早期明確感染類型，及早應(yīng)用敏感藥物往往預(yù)后良好。而在病例2中，患兒存在反復(fù)發(fā)熱，全身中毒癥狀明顯，但無明顯細(xì)菌感染指標(biāo)，由于未給予足夠重視，進(jìn)一步發(fā)展為水電解質(zhì)平衡紊亂，自動(dòng)出院轉(zhuǎn)他院治療，未進(jìn)行病原學(xué)診斷，但結(jié)合當(dāng)時(shí)甲型流感高發(fā)期，不排除該患兒合并甲流病毒感染可能。有報(bào)道指出在合并呼吸道合胞病毒或肺病毒感染的危重癥患兒中肺炎和急性呼吸窘迫很常見，其中1/3的患兒出現(xiàn)急性或慢性呼吸衰竭[4]。因而呼吸道異物伴隨感染性疾病的患兒術(shù)后更應(yīng)特殊關(guān)注。

3.3 肺部感染及肺水腫問題

多數(shù)研究認(rèn)為異物留存時(shí)間及異物性質(zhì)與并發(fā)癥發(fā)生有關(guān)。植物性異物對(duì)呼吸道黏膜的刺激大，可發(fā)生彌漫性炎性反應(yīng)，伴有發(fā)熱等全身癥狀，臨床上稱“植物性支氣管炎”。異物長時(shí)間留存氣道可造成肉芽增生、氣道狹窄等不可逆的肺部改變，直接導(dǎo)致后期慢性呼吸道疾病的高發(fā)，如肺氣腫、肺不張、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等[3，5]。術(shù)前應(yīng)用抗炎藥物可降低并發(fā)癥的發(fā)生率[6]。在本組病例中發(fā)現(xiàn)，術(shù)前長時(shí)間應(yīng)用抗生素，可能導(dǎo)致機(jī)體菌群失調(diào)，使術(shù)后出現(xiàn)重癥肺炎，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸、循環(huán)等多器官功能衰竭。病例1及病例3均有術(shù)前長期抗生素應(yīng)用病史，患兒術(shù)后持續(xù)高熱，考慮重癥肺炎合并中毒性腦病可能。本組病例4、病例5和病例6在術(shù)后再次入ICU氣管插管過程中均發(fā)現(xiàn)粉紅色泡沫痰，支持肺水腫的診斷。由此考慮，病例1、病例2和病例3可能同樣存在肺水腫。肺水腫的病因很多，感染性因素是其中之一。研究[7]發(fā)現(xiàn)肺部和(或)全身的重癥感染造成炎癥介質(zhì)釋放，肺泡膜及肺間質(zhì)受損，通過各種途徑造成肺水腫，引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。病例1、病例2和病例3中，反復(fù)發(fā)熱后出現(xiàn)呼吸困難、不能糾正的低氧血癥，就符合這一病理變化。另外，上氣道梗阻也是肺水腫的一個(gè)病因。阻塞性肺水腫(POPE)又稱負(fù)壓性肺水腫，主要與上呼吸道阻塞有關(guān)，包括Ⅰ型和Ⅱ型[8]。Ⅰ型在上氣道阻塞后立即發(fā)病，認(rèn)為主要是由于用力吸氣對(duì)上氣道阻塞部位產(chǎn)生的胸腔內(nèi)強(qiáng)負(fù)壓所致。負(fù)壓增加了肺血管容量和肺毛細(xì)血管壁的壓力負(fù)荷，從而導(dǎo)致液體漏入肺間質(zhì)和肺泡。Ⅱ型存在慢性上呼吸道阻塞，呼氣末肺容量增加誘導(dǎo)出現(xiàn)輕度自動(dòng)呼氣末正壓(PEEP)，而當(dāng)慢性阻塞迅速消退，自動(dòng)PEEP消失，隨后在胸腔中會(huì)誘導(dǎo)出現(xiàn)相對(duì)負(fù)壓，如果這個(gè)過程很嚴(yán)重，組織液就會(huì)漏入肺間質(zhì)和肺泡。異物存留氣道，造成氣道內(nèi)壓力改變及術(shù)后氣道壓力再次變化，可能造成組織液向肺間質(zhì)及肺泡滲漏，從而形成阻塞性肺水腫[9]。有報(bào)道[10]指出，外科手術(shù)術(shù)后早期，Ⅰ型和Ⅱ型阻塞性肺水腫合并上氣道梗阻的發(fā)生率為9.6%～12.0%和44.0%。而在阻塞性肺水腫患者中，經(jīng)過適當(dāng)?shù)脑\斷和治療后，呼吸衰竭可在24 h內(nèi)被糾正。如果診斷不及時(shí)，病死率可能從11%上升到40%[11]。病例4、病例5和病例6在術(shù)后迅速出現(xiàn)粉紅色泡沫痰，支持阻塞性肺水腫的診斷，其中病例4及病例6在積極診斷治療后，均得到良好的預(yù)后，而病例5未能在早期識(shí)別出呼吸功能障礙，最終未能糾正呼吸及循環(huán)衰竭，導(dǎo)致患兒死亡。同時(shí)，神經(jīng)源性肺水腫也是肺水腫的一種。有報(bào)道[12]指出腸病毒(EV)-71誘發(fā)的腦干腦炎是神經(jīng)源性肺水腫出現(xiàn)的原因之一。病例4明確診斷重型手足口病，該病例也可以用神經(jīng)源性肺水腫解釋病情的發(fā)生及發(fā)展過程。因此，對(duì)于術(shù)前病史較長患兒術(shù)后應(yīng)積極重視肺功能及循環(huán)功能的變化，警惕各種原因引起的肺水腫，從而避免呼吸功能障礙進(jìn)展至呼吸衰竭。

3.4 營養(yǎng)支持及水電解質(zhì)平衡紊亂

本組病例中，病例1、病例2和病例3存在病史相對(duì)較長，反復(fù)高熱，感染，能量消耗大。有報(bào)道[12]指出長期營養(yǎng)不良易誘發(fā)腸道內(nèi)菌群遷移，繼而發(fā)生肺部感染及腸功能紊亂。對(duì)于營養(yǎng)不良患者應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)支持，改善營養(yǎng)狀況。呼吸衰竭功能障礙期間多并發(fā)電解質(zhì)紊亂，而電解質(zhì)紊亂是否能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正可能影響呼吸衰竭病情程度及預(yù)后。大部分電解質(zhì)紊亂患兒缺乏典型臨床表現(xiàn)，并且隨呼吸衰竭的糾正有不同變化，常規(guī)監(jiān)測電解質(zhì)、及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定對(duì)呼吸衰竭的治療有重要意義[13]。

綜上所述，隨著診斷技術(shù)和手術(shù)水平的不斷提高，支氣管鏡檢查及異物取出的安全性越來越高，使呼吸道異物救治率得到極大的提高。而順利渡過術(shù)前、術(shù)中危險(xiǎn)期后，更不能忽視術(shù)后呼吸衰竭發(fā)生的可能，及早識(shí)別病情發(fā)展，積極尋找病因，對(duì)因?qū)ΠY治療才能獲得良好的預(yù)后。