杜佳繁
【關(guān)鍵詞】帶狀皰疹后神經(jīng)痛;普瑞巴林;脈沖射頻
PHN為臨床多發(fā)疼痛性急性水皰疹,皮疹愈合后持續(xù)1個月及以上的疼痛。其主要病理變化為休眠狀態(tài)的水痘帶狀皰疹病毒異常激活,損傷患者中樞神經(jīng)及外周神經(jīng),誘發(fā)免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)及脊髓神經(jīng)節(jié)不同程度損傷,導(dǎo)致持續(xù)性神經(jīng)疼痛等癥狀,對日常工作及生活影響嚴重[1]。臨床治療PHN的常規(guī)方案為脈沖射頻治療,通過電流刺激作用可調(diào)節(jié)損傷的神經(jīng)組織,控制異位放電,進而緩解疼痛等臨床癥狀。單純采用脈沖射頻治療療效持續(xù)時間較短,為此需聯(lián)合其他治療方案,以改善遠期療效[2]。本研究總結(jié)分析我院患者各項基線資料,評估研究脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療的相關(guān)問題。
1 資料與方法
1.1一般資料 擇取本研究評估樣本為2020年1月至2021年1月期間收治60例PHN患者,利用數(shù)字表模式行分組研究,將其均分為研究組、對照組,全部患者經(jīng)綜合檢查均與《帶狀皰疹后神經(jīng)痛專家共識》中診斷標準相符,未合并免疫感染類疾病及凝血功能異常,且同意參與研究。評估分析兩組資料,研究組男18例、女12例,年齡42~71歲,平均年齡(56.58±2.49)歲,病程12~40d,平均病程(26.88±3.79)d。研究組男16例、女14例,年齡45~72歲,平均年齡(56.79±2.55)歲,病程14~40d,平均病程(26.97±3.85)d,基線資料差異對本研究結(jié)論無影響(P>0.05)。
1.2方法 入院初期,醫(yī)師評估兩組患者病情嚴重程度,行消炎鎮(zhèn)痛、抗病毒、營養(yǎng)支持等基礎(chǔ)性治療干預(yù)。對照組患者行脈沖射頻治療,采用CT引導(dǎo)確定病變神經(jīng)根椎間孔部位,定位穿刺點后行利多卡因(1%)局部麻醉。將射頻套管針(20G)經(jīng)皮刺入患者椎間孔上緣區(qū)域,神經(jīng)根附近,妥善連接射頻治療設(shè)備。采用2Hz電流行運動功能刺激試驗,0.5V復(fù)制病變區(qū)域神經(jīng)根肌肉顫動情況。采用50Hz頻率電流行感覺功能刺激試驗,0.3V復(fù)制病變區(qū)域神經(jīng)根組織麻刺感。以42℃120s、44℃300s持續(xù)行脈沖射頻治療,共治療4周。
研究組患者行脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療,脈沖射頻治療方案參照對照組,普瑞巴林每日口服2次,單次劑量為75mg,治療期間密切監(jiān)測臨床癥狀改善情況,間隔1周將單次用藥劑量調(diào)整為150mg,共治療4周。
1.3評價標準 抽取患者空腹狀態(tài)下外周靜脈血液樣本5mL,高度離心處理后取上清液,采用ELISA法測定IL-6、IL-8、TNF-α、CRP等血清炎癥因子指標,計算治療前后差值。采用免疫比濁法測定IgA、IgG、IgM、C3、C4等免疫功能指標,計算治療前后差值。評估兩組患者治療后遠期療效,顯效指標為VAS評分低于2分,精神狀態(tài)良好;有效指標為VAS評分2~5分,精神狀態(tài)尚可,其他情況為無效。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件計算各類數(shù)據(jù),本次研究中計量資料為x±s表示,檢驗方法為t,計數(shù)資料為“例(%)”,檢驗方法為χ2,如P<0.05,則組間有差異。
2 結(jié)果
2.1對比兩組治療前后血清炎癥因子指標差值對比兩組治療前后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP等血清炎癥因子指標差值,研究組分別為(38.02±6.31)ng/mL、(374.09±25.38)ng/mL、(98.83±9.44)ng/mL、(36.86±9.44)ng/mL,對照組分別為(30.11±6.29)ng/mL、(328.49±20.35)ng/mL、(82.64±7.41)ng/mL、(20.85±9.73)ng/mL,研究組更具優(yōu)勢(P<0.05)。
2.2對比兩組治療前后免疫功能指標差值 對比兩組治療前后免疫功能指標差值,研究組更具優(yōu)勢(P<0.05)。
2.3對比兩組遠期療效 治療后研究組患者符合顯效15例,符合有效12例,總有效率90.0%,對照組患者符合顯效11例,符合有效8例,總有效率63.3%,研究組顯著高于對照組(P<0.05)。
3 討論
PHN為臨床發(fā)病率較高的頑固性慢性疼痛綜合征,其主要病因因素為感染水痘帶狀皰疹病毒,此類病毒可進入人體外周末梢神經(jīng)組織,并能夠沿脊髓后根神經(jīng)纖維或三叉神經(jīng)進入神經(jīng)元內(nèi)部,如患者機體免疫力降低,可導(dǎo)致病毒激活并大量繁殖,繼而誘發(fā)神經(jīng)節(jié)壞死并產(chǎn)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致持續(xù)性神經(jīng)疼痛等臨床癥狀[3]。臨床治療PHN的常規(guī)方案為利多卡因貼劑、阿片類鎮(zhèn)痛藥物、抗抑郁藥物、神經(jīng)阻滯療法、硬膜外腔阻滯療法等,此類治療方案可短期緩解疼痛,無法實現(xiàn)對疼痛的有效控制,為此需適當調(diào)整治療方案。
脈沖射頻治療是臨床治療PHN的全新方案,可減少疼痛發(fā)作次數(shù),降低疼痛強度,并可減少治療藥物用藥劑量,有助于改善患者睡眠質(zhì)量。脈沖射頻治療采用低頻率脈沖電流對傳導(dǎo)神經(jīng)沖動過程實施干擾刺激,對于突觸傳遞、細胞形態(tài)、疼痛信號傳輸?shù)染哂辛己玫纳飳W(xué)效應(yīng),且存在一定程度的溫度依賴作用,可顯著緩解疼痛等癥狀。同時,脈沖射頻治療對細胞損傷輕微,治療后無感覺遲鈍或異常,無痛覺過敏作用,整體安全性較高。單一采用脈沖射頻治療療效持續(xù)時間較短,為改善遠期治療效果,持續(xù)緩解疼痛,需聯(lián)合對癥藥物干預(yù)[4]。
普瑞巴林為臨床治療PHN的全新干預(yù)藥物,屬γ-氨基丁酸受體激動劑,用藥后可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周神經(jīng)系統(tǒng)中電壓依賴性鈣通道突出前亞單位α2-δ產(chǎn)抑制作用,進而減少鈣離子內(nèi)流量,降低神經(jīng)末梢組織中鈣離子含量,減少P物質(zhì)、谷氨酸鹽、去甲腎上腺素等興奮性遞質(zhì)類物質(zhì)的釋放總量,進而緩解病理性神經(jīng)疼痛。同時,普瑞巴林能夠改善痛覺超敏作用及痛覺過敏作用,對自發(fā)性疼痛療效顯著,且患者用藥后無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生,可顯著改善其睡眠質(zhì)量,遠期臨床療效確切。PHN治療中聯(lián)合應(yīng)用普瑞巴林與脈沖射頻治療方案可實現(xiàn)二者的協(xié)同作用,有效抑制神經(jīng)沖動傳導(dǎo),并可延長疼痛緩解時間,其臨床療效顯著優(yōu)于單一脈沖射頻治療模式[5]。
總結(jié)并分析本研究數(shù)據(jù),研究組患者治療前后血清炎癥因子指標差值、免疫功能指標差值及遠期療效均優(yōu)于對照組,提示脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療PHN遠期療效優(yōu)于單一脈沖射頻治療,可調(diào)節(jié)免疫功能,緩解炎癥反應(yīng),有效改善疼痛等臨床癥狀。PHN發(fā)病過程與炎癥反應(yīng)、免疫功能降低、神經(jīng)功能異常均存在相關(guān)性,TNF-α可對膠質(zhì)細胞及白細胞產(chǎn)生趨化與激活作用,并可誘發(fā)炎癥性損傷。IL-6可誘導(dǎo)炎癥細胞聚集,導(dǎo)致關(guān)節(jié)神經(jīng)疼痛。IL-8、CRP均為急性期全身炎癥蛋白類物質(zhì),感染及炎癥反應(yīng)過程中合成量增加,IgA、IgG、IgM、C3、C4均為免疫功能評估指標,研究組患者上述指標治療前后差異均高于對照組,可認為脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療可有效抑制炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)免疫功能。
綜上分析可知,PHN患者采用脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療療效顯著,可推廣應(yīng)用。同時,本研究受多因素干預(yù)影響,就診患者總量較少,缺乏同類型數(shù)據(jù)內(nèi)容的比對性研究與分析,開展研究總體時間較短,PHN患者采用脈沖射頻聯(lián)合普瑞巴林治療的相關(guān)問題仍需持續(xù)分析評估。