胡庭陽 王晶晶 周鴻敏 劉紅云

患者男，65歲。因“突發(fā)頭暈及言語不清2 d，口角歪斜伴肢體無力1 d”入院。既往有高血壓病史10余年，同時(shí)因肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎行抗結(jié)核治療。入院后超聲心動(dòng)圖檢查示：心包積液（左室后壁后方10 mm，右室前壁前方4 mm，心尖部5 mm，左室側(cè)壁側(cè)方8 mm）。胸腔超聲檢查示：雙側(cè)胸腔積液。臨床初步診斷：①腦梗死；②結(jié)核性多漿膜腔積液。住院期間患者間斷出現(xiàn)胸悶及心慌，血壓不穩(wěn)定，多巴胺泵（8μg·kg-1·min-1）維持血壓在90~110/60~70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），反復(fù)低熱。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸激酶490 U/L，乳酸脫氫酶238 U/L，高敏心肌肌鈣蛋白I 1252.8ρg/ml。心電圖檢查：非特異性ST段抬高，考慮急性心肌梗死；動(dòng)態(tài)心電圖檢查：V1導(dǎo)聯(lián)呈Rs型，V6導(dǎo)聯(lián)呈qRs、T波倒置，后壁心肌梗死不排除；監(jiān)測全程見Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置，心率較快時(shí)可見V1~V3導(dǎo)聯(lián)T波改變。再次行超聲心動(dòng)圖檢查：左心增大；左室側(cè)壁中段至基底段室壁向外膨出；心包積液（左室后壁后方16 mm，右室前壁前方14 mm，心尖部6 mm）。行抗凝、調(diào)脂、抗結(jié)核、抗感染及對癥支持治療13 d后復(fù)查超聲心動(dòng)圖示：見左室側(cè)壁向外膨出，呈矛盾運(yùn)動(dòng)，范圍為41 mm×24 mm。超聲心動(dòng)圖診斷：左室側(cè)壁室壁瘤形成；心包積液。由于患者反復(fù)低熱，多漿膜腔積液，考慮結(jié)核可能性大，建議患者轉(zhuǎn)結(jié)核病?？漆t(yī)院就診。

1個(gè)月后患者于武漢市結(jié)核病醫(yī)院行心包穿刺見血性心包積液，再次轉(zhuǎn)入我院心臟大血管外科，超聲心動(dòng)圖檢查：左房擴(kuò)大（前后徑39 mm）。左室側(cè)壁基底段及中間段呈瘤樣向外膨出，范圍約40 mm×54 mm（圖1A）。左室外側(cè)見一寬47 mm帶狀無回聲區(qū)，經(jīng)左室后方延伸至右室右側(cè)，在右室右側(cè)形成較大范圍的無回聲區(qū)，寬74 mm（圖1B）。左室側(cè)壁膨出瘤瘤壁見長約16 mm連續(xù)中斷（圖1C）；CDFI于中斷處可探及血流信號(hào)，隨心動(dòng)周期往返于瘤體與帶狀無回聲區(qū)之間（圖1D，E）。超聲心動(dòng)圖提示：左室側(cè)壁真性室壁瘤破裂合并假性室壁瘤形成。冠狀動(dòng)脈造影檢查：左冠狀動(dòng)脈主干未見明顯狹窄；前降支近段狹窄約60%，中段狹窄約90%，對角支近段狹窄約70%；左回旋支遠(yuǎn)段狹窄約90%，鈍緣支近段次全閉塞；右冠狀動(dòng)脈近段狹窄約40%，中段動(dòng)脈粥樣硬化，第一后降支近段狹窄約75%，第二段后降支近段狹窄約85%，后側(cè)支遠(yuǎn)段狹窄約80%。患者于全身麻醉下行室壁瘤折疊+冠狀動(dòng)脈搭橋+心包剝脫術(shù)。術(shù)中見心包不均勻增厚、粘連，血性心包積液，右室右房前壁見大小約10 cm×8 cm陳舊性血腫。心臟擴(kuò)大，左室向左瘤樣膨出，大小約6 cm×5 cm×5 cm，膨出部基底處心肌呈白色機(jī)化組織；瘤體左后方頂部破裂，被增厚的心包包裹，該包裹在左室后方形成腔隙，向下延伸至右室表面血腫之下。術(shù)后送檢心包組織，病理示：鏡下見大片壞死及肉芽、纖維囊壁樣組織。術(shù)后行抗凝、調(diào)脂、利尿、擴(kuò)管、營養(yǎng)心肌、抗感染及對癥支持治療，直至患者康復(fù)出院。術(shù)后1個(gè)月余復(fù)查超聲心動(dòng)圖：左室室壁瘤術(shù)后，左室后壁及側(cè)壁節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；心包積液（包裹性），見圖1F。術(shù)后2年隨訪，患者健康狀況良好，能進(jìn)行輕微的體力勞動(dòng)，現(xiàn)已停用抗結(jié)核藥物。最近一次超聲心動(dòng)圖檢查：左房擴(kuò)大；左室后壁及側(cè)壁節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。

圖1 真假混合室壁瘤超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)

討論：室壁瘤形成是心肌梗死的常見并發(fā)癥之一。真性室壁瘤是由于大面積心肌梗死后，壞死心肌由纖維瘢痕組織代替，在心腔壓力作用下，局部室壁變薄、擴(kuò)張，向外膨出，收縮期無向心性收縮或呈相反方向的離心運(yùn)動(dòng)（亦稱矛盾運(yùn)動(dòng)），其發(fā)生率占心肌梗死患者的10%~38%［1］。假性室壁瘤是由于左室游離壁破裂，血液經(jīng)破口處流入心包腔，由附近壁層心包或血栓等包裹形成的一個(gè)與左室相通的囊腔，其發(fā)生率低，約占全部心肌梗死患者的0.1%［2］。真性室壁瘤一旦破裂，易引起急性心包填塞導(dǎo)致患者迅速死亡，部分真性室壁瘤破裂后因心包或血栓等包裹形成假性室壁瘤，導(dǎo)致真假室壁瘤同時(shí)存在而存活，臨床較罕見［3］。本例患者有結(jié)核病史并行抗結(jié)核治療，心肌梗死發(fā)生前即有心包積液和胸腔積液，結(jié)合其他檢查資料，臨床診斷結(jié)核性心包炎?；颊咴谡嫘允冶诹銎屏押笪窗l(fā)生急性心包填塞而死亡，推測可能與心包本身存在結(jié)核性病變有關(guān)，即結(jié)核病變的纖維素性滲出、纖維素機(jī)化、局部心包增厚粘連，使患者在真性室壁瘤破裂后將其包裹形成假性室壁瘤。與真性室壁瘤比較，假性室壁瘤的自然病程更為兇險(xiǎn)，隨時(shí)有再次破裂的危險(xiǎn)?；仡櫛纠婕倩旌闲允冶诹觯捎诩傩允冶诹龇秶^大，二維超聲顯示左室側(cè)壁外側(cè)、后壁后方見條狀無回聲區(qū)包繞并延伸至右室右側(cè)，因此誤診為大量心包積液，但CDFI示該無回聲區(qū)內(nèi)可探及血流信號(hào)，仔細(xì)掃查發(fā)現(xiàn)真性室壁瘤瘤壁可見連續(xù)中斷，并與該無回聲區(qū)相通，兩者間可見雙向血流信號(hào)。結(jié)合本例情況，提示當(dāng)真性室壁瘤合并大量心包積液表現(xiàn)時(shí)應(yīng)考慮室壁瘤破裂合并假性室壁瘤形成的可能，此時(shí)結(jié)合CDFI有利于該病的及時(shí)準(zhǔn)確診斷。