孔海霞 杜宏波 張燕潔 賀俊芝 李 悅 杜澤姍 葉永安 皮珊珊

(北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院/北京中醫(yī)藥大學(xué)肝病研究所，北京，100700)

濕熱證是臨床最常見也最難治的證型。本團(tuán)隊前期調(diào)研提示，濕熱證患者在本院脾胃病門診出現(xiàn)頻率高達(dá)37.2%。除脾胃疾病外，中焦肝膽濕熱證、上焦肺病濕熱證、下焦腎病濕熱證均是臨床常見證型[1-2]。隨著現(xiàn)代生命科學(xué)研究手段的不斷提升，中醫(yī)證實質(zhì)研究一直保持著較高的關(guān)注度和發(fā)展速度。近年來，濕熱證證候?qū)嵸|(zhì)的研究也在多個方面取得了進(jìn)展，然而濕熱證的證候內(nèi)涵及治療策略仍欠清晰，有必要結(jié)合現(xiàn)有證據(jù)對其進(jìn)行討論。

1 濕熱概念的演變及基本內(nèi)涵

1.1 概念的演變 濕邪、熱邪與濕熱邪均是有較早記載的外邪及病證。濕邪、熱邪的致病特點和規(guī)律最早見于《素問·至真要大論》，即“諸濕腫滿，皆屬于脾……諸痙項強(qiáng)，皆屬于濕……諸脹腹大，皆屬于熱……諸病有聲，鼓之如鼓，皆屬于熱……諸轉(zhuǎn)反戾，水液渾濁，皆屬于熱……諸嘔吐酸，暴注下迫，皆屬于熱”?！端貑枴ちo(jì)大論》曰“四之氣，褥暑濕熱相搏，爭于左之上，民病黃癉而為胕腫”，首次將“濕熱”并提，其發(fā)在夏，為應(yīng)季時邪?！端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗吩唬骸耙蛴跐?，首如裹，濕熱不攘，大筋緛短，小筋弛長，緛短為拘，弛長為痿?！闭撌隽藵駸嵯嗉娌坏门懦?，則損害大小諸筋。此后濕熱相關(guān)論述快速增多，朱震亨頗重濕熱之說，以濕熱為內(nèi)因論黃疸、鼓脹、痢疾、癃閉等病[3-4]。至明代張景岳在《景岳全書·論證》中提出：“然濕證雖多，而辨證之法，其要惟二，則一曰濕熱，一曰寒濕，而盡之矣?！闭J(rèn)為濕熱證應(yīng)隸屬于濕證的變證，為其熱化之分野。清代薛生白對熱病之偏濕性者，開《濕熱病篇》進(jìn)行了專門論述，總綱中提到“濕熱證，始惡寒，后但熱不寒，汗出胸痞，舌白，口渴不引飲”，認(rèn)為濕熱病是由專門濕熱外邪所感，具有特定演化規(guī)律的季節(jié)性多發(fā)疾病或傳染性疾病。至此，無論內(nèi)傷、外感病因還是上中下三焦病位，濕熱相關(guān)疾病無處不在，濕熱逐漸構(gòu)建了中醫(yī)學(xué)中最為重要的一組概念。

回顧濕熱概念的演變可知，濕熱的內(nèi)涵及外延在中醫(yī)體系中是不斷發(fā)展的，從最早具有特定內(nèi)涵的外感時邪，逐漸衍生出了具有特定內(nèi)涵的證，并且拓寬出具有特定演變規(guī)律的疾病。其中濕熱之邪的原始內(nèi)涵應(yīng)該是與夏季高溫高濕環(huán)境密切相關(guān)的暑邪，而后世的濕熱之邪則不拘于內(nèi)生外感，或因濕化熱、或因熱生濕，凡可導(dǎo)致濕熱征象的致病因素都可叫作濕熱之邪。

1.2 基本內(nèi)涵 在中醫(yī)理論中，濕熱的內(nèi)涵及外延雖有演變，但其內(nèi)涵具有內(nèi)在的統(tǒng)一性和穩(wěn)定性。其中濕熱證的界定主要依靠四診信息。結(jié)合目前通行的《中醫(yī)診斷學(xué)》及《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》的表述，從四診中獲得的濕熱表象大致如下。1)望診：皮膚油膩，或有皮損伴黏滯滲出物或經(jīng)久不愈，或見黃疸，舌紅或暗紅，苔黃膩。2)聞診：口氣臭穢，聲音重濁或見黃痰，小便色黃不暢或有澀痛及分泌物，大便黏滯不爽伴有肛門灼熱不適。3)問診：頭重如裹或悶痛不適，身體沉重乏力伴有皮膚悶熱不揚，諸清竅不聰或伴有厚濁分泌物，口干不欲飲水。4)切診：脈滑偏數(shù)或滑而有力。

2 與病因相關(guān)的濕熱表現(xiàn)差異

2.1 外感濕熱之邪與內(nèi)傷濕熱之邪致病的區(qū)別 濕熱證或自外感之邪，或自內(nèi)生之邪，雖均可導(dǎo)致濕熱之征象，但二者特點并不相同。以黃疸病為例，黃疸病辨證體系雖有濕熱與寒濕之別，但毫無疑問的是，在臨床上絕大多數(shù)的黃疸病，辨證均屬濕熱的范疇。病因則有外感內(nèi)生之別。如《素問·六元正紀(jì)大論》曰“四之氣，褥暑濕熱相搏，爭于左之上，民病黃癉而為胕腫”，闡明了夏季濕熱內(nèi)犯，化生黃疸?！督饏T要略·黃疸病脈證并治》所述“黃家所得，從濕得之，一身盡發(fā)熱而黃”，表明內(nèi)濕之邪久羈不退，濕從熱化是內(nèi)生黃疸的病因。濕和熱的偏盛不同，?？蓪?dǎo)致黃疸病的表現(xiàn)有差異。在現(xiàn)代研究中，我們發(fā)現(xiàn)典型的急性病毒性肝炎所致黃疸，病程較短，熱勢多重，熱盛于濕較為常見[5]；而慢性病毒性肝炎，如慢性乙型肝炎，濕熱較急性肝炎為輕，病性證候要素以“濕”排首位[6]；原發(fā)性膽汁性膽管炎中病性證素提示濕多而熱少，常以肝郁脾虛證、肝腎陰虛證、脾胃氣虛證、濕熱血瘀證為常見證型[7-8]。由此可見，外感濕熱之邪與內(nèi)生濕熱之邪，均可導(dǎo)致濕熱證，但外邪所致濕熱，病程多較短，熱象更重，更容易痊愈；而內(nèi)邪所致濕熱，病程多長，濕象偏重，更難痊愈。

2.2 內(nèi)生濕熱疾病發(fā)作期與緩解期的差別 中焦是水谷聚集之地，亦是臨床上內(nèi)生濕熱證最為常見的部位。濕熱證，如油入面，難以清除，其病程多長，多有病勢急緩與濕熱消長的規(guī)律性變化。消化性潰瘍所致胃脘痛是最為難治的經(jīng)典內(nèi)傷疾病，中醫(yī)病機(jī)多認(rèn)為與濕熱羈留相關(guān)[9]?，F(xiàn)已證實，幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori，Hp)的慢性感染在其中發(fā)揮了重要作用。Hp是寄居在人體胃中的微生物，在國內(nèi)有較高的流行率[10]。Hp在胃內(nèi)具有完全不同的存在狀態(tài)。潰瘍間歇期，胃鏡下炎癥表現(xiàn)輕微，四診通常缺乏典型濕熱表現(xiàn)，多表現(xiàn)為脾虛微濕甚至無明顯證候異常。潰瘍發(fā)作期，胃鏡下通?？梢娕cHp分布相關(guān)的黏膜紅腫及黏稠附著物，而其四診亦多可見典型的脾胃濕熱征象[11]。病理學(xué)研究提示，潰瘍活動期Hp可通過其菌體成分或產(chǎn)物誘導(dǎo)胃壁炎癥，潰瘍區(qū)胃黏膜可見大量中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤，甚至伴有全身炎癥、內(nèi)分泌激素異常。而在潰瘍緩解期，僅可在胃黏膜中發(fā)現(xiàn)少量淋巴細(xì)胞聚集，即慢性濕熱屬性疾病的活動期與緩解期會出現(xiàn)臨床濕熱程度的明顯波動。在下消化道疾病中，也有類似情況。潰瘍性結(jié)腸炎是一種長期反復(fù)發(fā)作的大腸慢性非特異性炎癥性疾病，常分為活動期與緩解期?；顒悠诙酁榈湫痛竽c濕熱[12]，而緩解期中醫(yī)辨證總體以脾虛濕蘊型兼有一定程度的濕熱留戀的特征[13]?？傊瑑?nèi)生濕熱為表現(xiàn)的疾病在疾病活動期及緩解期的不同時期，多伴隨濕熱程度的消長變化。

2.3 外感濕熱證病程長短與濕熱表現(xiàn)的關(guān)聯(lián) 盡管外感濕熱較內(nèi)生濕熱熱象更重，但外感濕和熱之間也有濕熱偏重的不同。嚴(yán)重急性呼吸綜合征(Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS)及新型冠狀病毒肺炎(Coronavirus Disease 2019,COVID-19)同屬冠狀病毒為患，均可引起肺部的重癥炎癥活動，均可引起濕熱表象，同屬于中醫(yī)外感疫毒的范疇，但其臨床過程及總體疫情發(fā)展趨勢明顯不同。SARS表現(xiàn)熱重濕輕，病勢急重，感染者多有高熱表現(xiàn)，快速出現(xiàn)呼吸功能衰竭。臨床過程較短，熱象較重，臨床痊愈后未見病毒持續(xù)感染的報道。從2002年11月至2003年8月，SARS傳播歷時9個月，疫情快速發(fā)展并迅速結(jié)束，全球報道總計8 422例患者。COVID-19感染者濕重?zé)彷p，早期及輕癥甚至多有寒濕表現(xiàn)，高熱明顯較少，甚至可以不發(fā)熱，常常伴有憋悶、腹瀉等外濕阻滯表現(xiàn)。其臨床病程較長，臨床痊愈后數(shù)月仍有病毒復(fù)陽者。目前全球COVID-19仍未有傳播減速的跡象。從中醫(yī)觀察到的病機(jī)特征看，SARS的起病較快，病程短，初中期以熱毒為主要病機(jī)[14]；而COVID-19“濕”的特征較為突出，潛伏期長[14]，其發(fā)病最初多以濕邪阻遏衛(wèi)陽為主[16]，隨著病情進(jìn)展，濕伏化熱而呈現(xiàn)濕熱并重的病機(jī)特點[16]，核心病機(jī)以濕溫(熱)毒蘊為主[18]，病程明顯長于SARS。由此可見，雖然為關(guān)系非常密切的外感邪毒，但致病之后所導(dǎo)致的病機(jī)演變明顯不同。熱象顯著者，病情多劇烈，但較少出現(xiàn)慢性化過程，而濕邪偏重或濕熱并重者，病程多較長，有慢性化趨勢，且其流行過程多較長。

由此可見，不同病因所致濕熱，其濕與熱的偏勝有所不同，其中，內(nèi)生濕熱通常比外感濕熱濕象更重，內(nèi)生濕熱活動期比緩解期熱象更重；外感濕熱病程偏長者濕象偏重。這與傳統(tǒng)濕邪為患所認(rèn)為的“濕性黏滯”的關(guān)鍵特征一致。

3 濕熱證演變的關(guān)鍵病機(jī)

盡管濕與熱是六淫中2個獨立的致病因素也是2種獨立的疾病屬性，但濕熱確實是臨床中最為常見的疾病狀態(tài)。究其原因，在于濕熱及濕熱之間有非常密切的病機(jī)轉(zhuǎn)化關(guān)系。

3.1 熱后生濕，濕熱并存 濕熱證一種成因是機(jī)體感受熱邪后，或因機(jī)體內(nèi)在的熱證調(diào)控機(jī)制，或因寒涼藥物使用，熱勢漸退而濕氣漸生，濕熱膠結(jié)而漸形成濕熱證。盡管諸多中醫(yī)大家認(rèn)為中醫(yī)的熱證不應(yīng)等同于西醫(yī)的炎癥，但在現(xiàn)代研究中，典型的熱證與炎癥狀態(tài)之間仍然存在著異常緊密的關(guān)系。例如在對于糖尿病腎病的研究中發(fā)現(xiàn)，“內(nèi)熱證”中的血清炎癥介質(zhì)C反應(yīng)蛋白(C-reactive Protein，CRP)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor，TNF)隨疾病進(jìn)展均呈上升趨勢，表明“內(nèi)熱證”與炎癥介質(zhì)正相關(guān)[19]。

炎癥是免疫系統(tǒng)引導(dǎo)的具有強(qiáng)大病原殺滅能力的病理生理過程，但對人體來看，失控的炎癥過程通常會導(dǎo)致機(jī)體的死亡。人體擁有內(nèi)在的炎癥限制機(jī)制，以糖皮質(zhì)激素為代表的抑炎物質(zhì)在這一過程中起重要作用。研究表明熱證通常處于神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)功能亢奮的狀態(tài)，此時下丘腦的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素也會增加，進(jìn)而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，其中糖皮質(zhì)激素不僅抑制炎癥介質(zhì)的合成，促進(jìn)抑炎因子的釋放，而且會誘導(dǎo)炎癥抑制網(wǎng)絡(luò)活化[20]，這一過程還會同時啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，增加水鈉重吸收，導(dǎo)致水鈉潴留，從而形成濕熱證。這也與濕熱證中存在的炎癥-免疫-水液代謝紊亂機(jī)制相吻合。濕熱證中IL-6、IL-8、TNF-α水平均顯著升高，IL-4、IL-10水平隨著病情的發(fā)展先升高后降低[21-23]，TNF-α起著促炎作用和IL-10的抑炎作用[24]；促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(Corticotropin Releasing Hormone，CRH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(Adrenocorticotropic Hormone，ACTH)以及皮質(zhì)醇(Cortisol，CORT)明顯升高，提示濕熱證大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌亢進(jìn)[25]；水通道蛋白(Aquaporin，AQP)4高表達(dá)，多個研究表明AQP4 AQP3、4mRNA的高表達(dá)與炎癥存在密切關(guān)系[26-27]。

綜上所述，熱證與熱證誘發(fā)的內(nèi)熱平衡機(jī)制是熱證生濕、濕熱久羈的關(guān)鍵機(jī)制。

3.2 濕久化熱，濕熱并存 濕證多由感受外界濕邪，正氣受損，體內(nèi)水液運化失常而形成濕濁，阻遏氣機(jī)與清陽的一類病癥。濕邪久羈，或因機(jī)體陽氣漸旺，欲清外邪，或因濕氣阻閉經(jīng)絡(luò)，影響陽氣的運行，陽氣郁滯化熱，均會形成濕熱搏結(jié)之勢?，F(xiàn)代研究提示，濕證大鼠一方面存在水液及能量方面代謝異常，一方面也存在免疫功能低下，如濕證大鼠模型存在血脂代謝，包括糖代謝、蛋白質(zhì)合成異常[26-27]。前文提到濕熱證患者的黏膜可檢測到水通道蛋白的變化，在單純濕證的模型中亦可見其表達(dá)變化，如濕困脾胃證大鼠結(jié)腸AQP3、4mRNA表達(dá)下調(diào)，同時檢測到腸道組織內(nèi)Na+-K+ATP酶的活性下降[29]，表明水液潴留與能量障礙是濕證產(chǎn)生的內(nèi)在基礎(chǔ)；濕阻證患者T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+，CD4+/CD8+)比值等發(fā)生變化[30]。濕邪久滯會導(dǎo)致細(xì)胞功能受損，一旦出現(xiàn)細(xì)胞壞死或凋亡，就會誘發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)。正如上文所述，一旦出現(xiàn)炎癥過程，就會發(fā)生濕邪化熱的典型轉(zhuǎn)化。在濕證動物研究中，向濕熱轉(zhuǎn)化后會有明顯的炎癥水平增高表現(xiàn)，如小鼠濕熱證模型中血清γ干擾素(Interferon，IFN-γ)水平升高，IFN-γ/IL-4比值增加，Th1/Th2細(xì)胞向Th1細(xì)胞漂移，以Th1細(xì)胞占優(yōu)勢[26-27，31]。在人體也有相同的表現(xiàn)，如潰瘍性結(jié)腸炎緩解期主要以濕為主，而一旦進(jìn)入活動期，就會出現(xiàn)典型濕熱表象，活動期的炎癥介質(zhì)水平顯著高于緩解期，也證實了濕證向濕熱轉(zhuǎn)化時炎癥水平是最重要的改變[32]。

結(jié)合目前研究，濕證可表現(xiàn)為免疫功能不足以及水液代謝方面的紊亂，當(dāng)進(jìn)展至濕熱證時，則可觸發(fā)明顯的炎癥活動，這可能是因濕生熱的內(nèi)在病理生理基礎(chǔ)。

4 濕熱證的證實質(zhì)內(nèi)涵及成因

濕熱證表現(xiàn)為濕證與熱證的復(fù)合證型，其本質(zhì)為一種難以自行緩解的慢性炎癥狀態(tài)。濕熱證與濕證及熱證關(guān)系密切，在臨床表象上，濕熱證既有濕證的特征，如身體困重、肢體酸痛、腹脹腹瀉，也有熱證的特征，如口苦咽干、口氣臭穢、小便色黃、肛門灼熱不適。在內(nèi)在病理機(jī)制上，持續(xù)存在的致炎病因、炎癥網(wǎng)絡(luò)持續(xù)活化和炎癥抑制網(wǎng)絡(luò)的繼發(fā)活化，三者達(dá)成了一種“平衡”，共同構(gòu)成了難以自行緩解的慢性炎癥狀態(tài)和持續(xù)的炎癥-免疫-水液代謝紊亂狀態(tài)。

基于目前的臨床及基礎(chǔ)研究，我們總結(jié)出濕熱證的形成需要3個條件：1)難以清除的外在或內(nèi)在致炎病原(如Hp、肝炎病毒、結(jié)石、泌尿系定植菌、自體免疫耐受機(jī)制異常等)；2)該病原會通過病毒免疫清除或細(xì)菌內(nèi)毒素信號等多種途徑激活炎癥通路[33]，產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)持續(xù)對機(jī)體產(chǎn)生刺激，出現(xiàn)與“熱證”相關(guān)的臨床表現(xiàn)；3)炎癥活動激活體內(nèi)炎癥抑制網(wǎng)絡(luò)，以糖皮質(zhì)激素升高為代表的抑炎因子，一方面減輕了炎癥對機(jī)體的短時損害，另一方面產(chǎn)生了水鈉潴留、水通道蛋白激活等與“濕證”相關(guān)的臨床表現(xiàn)，以及病原清除困難的長期問題。致炎病原的增強(qiáng)、減弱，炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的總體上調(diào)或下調(diào)，抑炎因子網(wǎng)絡(luò)的總體上調(diào)或下調(diào)，藥物對免疫-炎癥-水液代謝網(wǎng)絡(luò)的干預(yù)作用，共同構(gòu)成了濕熱證較為復(fù)雜的發(fā)展驅(qū)動力量和轉(zhuǎn)歸方向，也是導(dǎo)致濕熱證臨床治療困難，觀點矛盾分散的主要原因。

5 濕熱證的治療策略

濕熱證歷來屬于難治性病證，古人說濕熱證“如油入面”“熱得濕愈熾，濕得熱愈橫，濕熱交混”形成濕熱膠結(jié)的病機(jī)特點，病勢纏綿難愈。傳統(tǒng)論治中，濕熱證的辨證及治法非常復(fù)雜，有強(qiáng)調(diào)清熱化濕者、有強(qiáng)調(diào)健脾者、有強(qiáng)調(diào)補腎者、有強(qiáng)調(diào)分消走泄者[34-37]。然而在臨床上，濕熱證的傳統(tǒng)治療效果并不令人滿意。例如“風(fēng)勞臌膈”四大頑疾中的鼓脹，就是以肝膽濕熱為特征的頑固性疾病，其臨床治療頗為棘手。

5.1 治療規(guī)律 本團(tuán)隊長期從事病毒性肝炎、慢性胃炎及潰瘍性結(jié)腸炎的治療及研究，對消化系統(tǒng)濕熱疾病有一定治療經(jīng)驗及研究基礎(chǔ)。我們認(rèn)為，濕熱證的治療具有以下幾點規(guī)律：1)濕熱證存在或明確或不明確的持續(xù)性病因，病因不祛除，濕熱難消解；病因可祛除，濕熱易治療；2)濕熱證容易出現(xiàn)階段性消長變化，濕熱消長與正氣強(qiáng)弱密切相關(guān)，正氣強(qiáng)則熱重，正氣弱則濕重；3)濕熱證短期臟器損害與長期疾病預(yù)后常常存在矛盾，熱重則短期臟器損害重，但對外感病原抑制能力強(qiáng)，疾病痊愈可能性大；濕重則短期臟器損害輕，但對外感病原抑制差，疾病痊愈可能性小；4)長期用藥的安全性是制約濕熱治療的重要因素。

5.2 治療關(guān)鍵

基于對濕熱證的治療規(guī)律的認(rèn)識及濕熱證機(jī)制研究的深入，我們認(rèn)為其治療應(yīng)該綜合考量濕熱的病因特點，宿主體質(zhì)及損傷耐受能力，當(dāng)前證候特征及總體預(yù)后，確定濕熱證的短期治法與中長期治療策略。其中病因治療最為關(guān)鍵，綜合多因素確定的濕熱激發(fā)與抑制策略是治療中最具難度與藝術(shù)性的部分。

5.2.1 病因治療 病因治療是濕熱證治療成功的關(guān)鍵，具有決定濕熱證走向的重大作用。1)對于可直接控制或清除病原的患者，一般應(yīng)該直接清除或抑制病原；例如慢性乙型肝炎及Hp相關(guān)的胃炎，其濕熱頑固難除，傳統(tǒng)中醫(yī)效果治療效果較差。但進(jìn)行抗病毒或抗菌治療后，濕熱證的治療通常能夠獲得很好的證候應(yīng)答。2)對于缺少直接清除手段，但有可能通過機(jī)體免疫進(jìn)行控制的病原體，如患者病程尚短，體質(zhì)及臟腑功能尚佳，可嘗試扶正祛邪思路治療，但應(yīng)注意權(quán)衡治療獲益，不應(yīng)以短期內(nèi)的濕熱表現(xiàn)加重為治療效果評判標(biāo)準(zhǔn)。例如對于有免疫清除潛力的青年乙型肝炎患者，可采用“免疫孵育”及“免疫激發(fā)”的序貫治療進(jìn)行處理，即初期可對臟腑功能進(jìn)行綜合調(diào)整，在合適時機(jī)通過溫補脾腎等策略，激發(fā)免疫清除活動，短暫階段性濕熱加重，可能換取持續(xù)的濕熱緩解[21，38]。如患者病程已長，體質(zhì)臟腑功能不佳，則不建議嘗試“免疫激發(fā)”策略，避免濕熱加重臟腑損害。病因預(yù)計難以清除時，濕熱的調(diào)控應(yīng)以減少臟腑的濕熱損害，避免長期服藥的危害，其治療“以平為期”，最大限度維護(hù)患者臟腑功能的長期穩(wěn)定。3)對于體質(zhì)尚好的患者，應(yīng)將重點放在控制濕熱的熱證活躍程度上，用藥應(yīng)在清化濕熱保護(hù)臟腑和顧護(hù)脾胃之間尋找平衡，而不應(yīng)以完全清除濕熱為目標(biāo)；例如自身免疫性肝炎及原發(fā)性膽汁性膽管炎，目前病原體不明，少有治愈患者，其治療多以清化濕熱為法，避免出現(xiàn)肝衰竭。同時也應(yīng)該審慎使用溫補脾腎療法，不可寄希望于鼓舞脾腎陽氣，力求化解濕熱于一役。4)對于體質(zhì)欠佳，濕重?zé)彷p的患者，多有臟腑陽氣不足，水液運化障礙。其治療應(yīng)以滲濕健脾為法，既要避免溫補生熱，加重?fù)p害，也要避免苦寒燥濕，損傷陽氣。

5.2.2 治療目標(biāo) 對于病因不能確定能否清除時，應(yīng)結(jié)合患者的總體體質(zhì)及臟腑功能特點，結(jié)合醫(yī)家自身經(jīng)驗及患者意愿，綜合評估濕熱調(diào)控的策略及獲益。對于病程較長、年紀(jì)較大、體質(zhì)及臟腑功能較差的患者，應(yīng)放低治療目標(biāo)，不宜以臨床徹底治愈為標(biāo)準(zhǔn)，而以減輕濕熱損害，維護(hù)臟腑功能，減輕疾病痛苦和延長壽命為治療目標(biāo)，清熱化濕及補益脾腎用藥均不宜過重，其治療以平為期，允許疾病在可控范圍內(nèi)出現(xiàn)反復(fù)。

6 展望

盡管對于濕熱證的形成機(jī)制已經(jīng)初步明確，但濕熱證臨床診斷及病理生理機(jī)制的客觀化研究仍有待進(jìn)一步深入，如黃膩苔與滑數(shù)脈的準(zhǔn)確形成機(jī)制及其與濕熱之間的密切關(guān)系，仍有待于解析；與慢性炎癥形成相關(guān)的炎癥網(wǎng)絡(luò)與炎癥抑制網(wǎng)絡(luò)之間的平衡點也有待于客觀評估。本團(tuán)隊對濕熱證的理解受專業(yè)領(lǐng)域所限，觀點必有不妥之處。相信隨著更加合理的實驗方案及研究技術(shù)的進(jìn)展，對中醫(yī)濕熱證內(nèi)涵的認(rèn)知必將更加準(zhǔn)確和豐富。