楊俊岐 韓志強(qiáng) 李利彪

摘要：頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)受術(shù)中血管再通、血流重分布波動等影響，可造成患者局部腦血樣飽和度指標(biāo)下降。本文概述了丙泊酚麻醉的優(yōu)勢，進(jìn)一步分析了頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響，綜述了前人在該論題的研究成果，更為手術(shù)環(huán)節(jié)麻醉用藥的安全性提供了用藥選擇依據(jù)。

關(guān)鍵詞：丙泊酚;麻醉;頸動脈內(nèi)膜切除術(shù);局部腦血氧飽和度;影響

【中圖分類號】 R614 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306（2022）05--01

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)是頸動脈狹窄的根治性治療方法，是以手術(shù)方式由心臟通向腦和頭等其他部位主要血管的過程，也是有效解除頸動脈狹窄患者臨床狹窄癥狀的可行性方法[1]。受術(shù)中血管再通、血流重分布波動等影響，可對患者的局部氧飽和度造成不良影響。此間，麻醉藥物的應(yīng)用，對抑制氧化應(yīng)激對患者局部腦血氧飽和度的保護(hù)性藥物，可對確保手術(shù)順利進(jìn)展提供有效借鑒?，F(xiàn)就丙泊酚麻醉對頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)患者的局部腦血氧飽和度影響研究進(jìn)展綜述如下：

1 丙泊酚麻醉概述

丙泊酚為短效靜脈麻醉藥，具有起效快、蘇醒迅速，術(shù)后功能恢復(fù)完善的效果，同時還以其術(shù)后惡心、嘔吐發(fā)生率極低的效果，為外科手術(shù)治療患者的重要藥物;還對抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放抑制Na通道來減少谷氨酸的釋放;去甲腎上腺素：非競爭性抑制K引起的Ca2內(nèi)流，抑制K誘發(fā)的去甲腎上 。

2 頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響

2.1腦保護(hù)作用機(jī)制

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)中該麻醉藥物的應(yīng)用，旨在實現(xiàn)對患者平穩(wěn)的血流動力學(xué)狀態(tài)，麻醉藥物劑量減少控制上，麻醉復(fù)蘇迅速且平穩(wěn)，安全性和有效性良好，還對TNF-α和IL-6等炎性因子的抑制作用，從而釋放而發(fā)揮腦保護(hù)作用;凸顯各時間點對患者平均動脈壓和心率降低幅度，用量，嗆咳、躁動和術(shù)后寒戰(zhàn)等不良反應(yīng)輕微（均P<0.05）.術(shù)后兩組患者血清TNF-α和IL-6表達(dá)水平均升高[2]。

2.2改善預(yù)后

停用丙泊酚后3～28 min后患者完全蘇醒，15～75 min均順利拔除氣管插管，鎮(zhèn)靜過程中帶管嗆咳發(fā)生率為10.4%;術(shù)后血管活性藥物應(yīng)用占89.3%，且患者局部氧飽和度維持在95%～100%，308例中5例出現(xiàn)切口滲血，1例出現(xiàn)失語及同側(cè)偏癱，1例術(shù)后第2天出現(xiàn)急性心肌梗死，1例肺炎，無死亡病例[3]。

2.3恢復(fù)質(zhì)量及其認(rèn)知功能

在CEA中，超聲引導(dǎo)下頸淺叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉較單純?nèi)砺樽砟芴岣咝g(shù)后短期QoR-15評分、穩(wěn)定圍術(shù)期血流動力學(xué)、減少麻醉藥和血管活性藥的用量，術(shù)后不良事件較少;凸顯在不同時間點的對患者的QoR-15評分、（MMSE評分、血壓及其血樣飽和度等指標(biāo)改善上[4]。

2.4動物實驗的腦損傷機(jī)制

雙側(cè)頸動脈中度狹窄模型家兔血壓下降10%～15%時，提示患者血清S100β和NSE含量同時增高，但家兔未出現(xiàn)早期腦損傷;血壓下降15%～20%時，在上述指標(biāo)升高的同時，家兔發(fā)生早期腦損傷;推薦將血清S100β含量>0.4 μg/L和NSE含量>17.0 μg/L作為早期腦損傷的臨界指標(biāo)[5]。

3 研究綜述

CEA中全身麻醉誘導(dǎo)引起手術(shù)側(cè)的腦血流速度明顯降低;阻斷頸動脈后非手術(shù)側(cè)腦血流速度出現(xiàn)代償性升高，放置轉(zhuǎn)流管后這種代償狀態(tài)消失;開放頸動脈1h后，手術(shù)側(cè)腦血流速度恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，與非手術(shù)側(cè)腦血流速度的變化趨勢相同。與T2、T3時點比較，T6時點手術(shù)側(cè)腦血流峰值速度明顯升高[（92±23） cm/s比（70±23）、（65±26） cm/s，P<0.05].Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，L時點手術(shù)側(cè)與非手術(shù)側(cè)之間腦血流峰值速度、平均速度均呈高度正相關(guān)[6]。不同時點 Ppeak，PETCO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義;可達(dá)到氣管導(dǎo)管相同的通氣效果，且減少麻醉藥物用量，減輕血流動力學(xué)波動，降低不良反應(yīng)發(fā)生率[7]。丙泊酚全身麻醉誘導(dǎo)，可致頸內(nèi)動脈剝脫術(shù)老年患者腦氧飽和度明顯下降，其機(jī)制可能與麻醉誘導(dǎo)導(dǎo)致的低血壓有關(guān);與T1時比較，患者T0、T4、T5時的StO2、T2～T3時的MAP、HR、CI、BIS時間上均高于T4時，T5時的MAP、StO2均低于T4時[8]。

結(jié)束語：

文概述了丙泊酚麻醉的優(yōu)勢，進(jìn)一步分析了頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后丙泊酚麻醉對患者局部腦血氧飽和度的影響，綜述了前人在該論題的研究成果，證實了丙泊酚在臨床實踐中的推廣價值突出。

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